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# Acidosis metabólica, brecha aniónica y compensación

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

En la acidosis metabólica la sangre pierde bicarbonato o gana ácido. El pulmón respira más para botar CO₂ y el riñón fabrica bicarbonato nuevo.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Respiración de Kussmaul, Fórmula de Winter

**Véalo en 3D:** [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) · [Bulbo raquídeo](https://durgical.com/anatomia/bulbo-raquideo/)

## Lo esencial

- Compensación esperada (Winter): PaCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2. Si la PaCO₂ es mayor, hay además acidosis respiratoria; si es menor, alcalosis respiratoria.
- Los quimiorreceptores periféricos (cuerpo carotídeo) detectan el H⁺ y aumentan la ventilación: respiración de Kussmaul, profunda y rápida.
- Brecha aniónica alta: se añadió un ácido con su anión (cetoácidos, lactato, toxinas, uremia).
- Brecha normal (hiperclorémica): se perdió HCO₃⁻ y el Cl⁻ lo reemplaza (diarrea, acidosis tubular renal, mucha solución salina).
- El riñón responde excretando más NH₄⁺ (desde la glutamina) y regenerando HCO₃⁻; en la enfermedad renal crónica esa respuesta falla.
- La acidosis saca K⁺ de las células y aumenta el calcio ionizado.

## Qué es

La acidosis metabólica es una caída primaria del HCO₃⁻ plasmático, porque se añade un ácido (que consume HCO₃⁻) o porque se pierde HCO₃⁻ por el intestino o el riñón. El cuerpo se defiende en tres tiempos: amortiguadores en segundos, hiperventilación en minutos a horas y aumento de la excreción renal de ácido en días. El cálculo de la brecha aniónica (página de Bioquímica) separa los dos grandes grupos de causas.

## Cómo funciona, paso a paso

- Entra un ácido fuerte (p. ej., cetoácidos): su H⁺ reacciona con HCO₃⁻ y forma CO₂ y agua; el HCO₃⁻ cae.
- El anión del ácido (β-hidroxibutirato, lactato) queda en el plasma sin medirse: sube la brecha aniónica.
- Las proteínas, el fosfato y el hueso amortiguan parte del H⁺ en segundos a horas.
- El H⁺ estimula los quimiorreceptores periféricos; la ventilación sube, la PaCO₂ baja y el pH se acerca a la normalidad sin alcanzarla.
- En el túbulo proximal, la glutamina se convierte en NH₄⁺ y HCO₃⁻ nuevo; el NH₄⁺ se excreta y el HCO₃⁻ vuelve a la sangre.
- En el colector, las células intercaladas α secretan más H⁺, que se excreta unido a NH₃ y a fosfato.
- Si la causa es la pérdida de HCO₃⁻ (diarrea), el riñón retiene Cl⁻ y la brecha queda normal.

## Ecuaciones

**Compensación respiratoria esperada (Winter)**PaCO₂ esperada = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2

**PaCO₂**
mmHg

**HCO₃⁻**
mEq/L

Atajo: la PaCO₂ suele parecerse a los dos últimos dígitos del pH (pH 7,25 → PaCO₂ ≈ 25).

**Brecha aniónica**BA = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

**BA**
≈ 8–12 mEq/L (depende del laboratorio)

Sume ≈ 2,5 por cada 1 g/dL que la albúmina esté bajo 4. Detalle y relación delta en la página de Bioquímica.

## Dos familias de acidosis metabólica

| Tipo | Qué pasa | Causas | Pista |
| --- | --- | --- | --- |
| [Brecha aniónica alta](https://durgical.com/enfermedades/acidosis-metabolica-con-brecha-anionica-elevada/) | Se añade un ácido con anión no medido | Cetoacidosis, acidosis láctica, uremia, metanol, etilenglicol, salicilatos | Anión no medido alto; osmolar gap alto con metanol o etilenglicol |
| [Brecha normal: pérdida digestiva](https://durgical.com/enfermedades/gastroenteritis-aguda/) | Se pierde HCO₃⁻ por el intestino | Diarrea, fístulas | Brecha aniónica urinaria negativa (NH₄⁺ alto) |
| [Brecha normal: renal](https://durgical.com/enfermedades/acidosis-metabolica-con-brecha-anionica-normal/) | El riñón pierde HCO₃⁻ o no excreta H⁺ | Acidosis tubular renal, inhibidores de la anhidrasa carbónica | Brecha aniónica urinaria positiva |
| [Brecha normal: dilucional](https://durgical.com/enfermedades/acidosis-metabolica-con-brecha-anionica-normal/) | Mucho Cl⁻ sin HCO₃⁻ | Gran volumen de solución salina 0,9 % | Cl⁻ alto tras reanimación |

## Correlación clínica

- La cetoacidosis diabética se presenta con respiración de Kussmaul, aliento a frutas, deshidratación y brecha aniónica alta.
- En el choque, la hipoperfusión produce acidosis láctica; el lactato alto es un marcador de gravedad.
- La diarrea aguda en niños puede causar acidosis hiperclorémica con hipopotasemia.
- En la enfermedad renal crónica, la menor producción de NH₄⁺ deja una acidosis que empeora el hueso y el músculo.

## Para recordar

«Ácido que llega trae su anión; bicarbonato que se va deja su cloro»: brecha alta si llegó un ácido, brecha normal si se fue el bicarbonato.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## Un paciente tiene HCO₃⁻ 10 mEq/L y PaCO₂ 32 mmHg: ¿la compensación es adecuada?

No. Winter predice 1,5 × 10 + 8 = 23 ± 2 mmHg. Una PaCO₂ de 32 es mayor de lo esperado: hay además una acidosis respiratoria (no logra ventilar lo suficiente).

## ¿Por qué la diarrea produce acidosis con brecha aniónica normal y la cetoacidosis con brecha alta?

En la diarrea se pierde HCO₃⁻ y el riñón retiene Cl⁻, que ocupa su lugar. En la cetoacidosis se añade un ácido cuyo anión (β-hidroxibutirato) no se mide y abre la brecha.

## ¿Cómo genera el riñón bicarbonato nuevo en la acidosis metabólica?

El túbulo proximal metaboliza glutamina a NH₄⁺ y HCO₃⁻; excreta el NH₄⁺ y devuelve el HCO₃⁻ a la sangre. El colector secreta H⁺ que se excreta como NH₄⁺ y ácido titulable.

## ¿Por qué la acidosis metabólica puede elevar el potasio sérico?

El exceso de H⁺ entra a las células y, para mantener la neutralidad, sale K⁺; además se reduce su secreción en el colector.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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- [Bulbo raquídeo](https://durgical.com/anatomia/bulbo-raquideo/)

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [26.5 Disorders of Acid-Base Balance](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/26-5-disorders-of-acid-base-balance) (OpenStax (Rice University), 2022); [Metabolic acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000335.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 31). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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