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# Acoplamiento excitación-contracción del músculo esquelético

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

La señal eléctrica entra a la fibra muscular por unos tubos diminutos y hace que un depósito interno suelte calcio, que enciende la contracción.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Acoplamiento E-C, Tríada

**Véalo en 3D:** [Bíceps (porción larga)](https://durgical.com/anatomia/cabeza-larga-del-musculo-biceps-braquial/)

## Lo esencial

- Tríada = un túbulo T entre dos cisternas terminales del retículo sarcoplásmico (RS).
- Músculo esquelético: el DHPR actúa como sensor de voltaje y abre mecánicamente el RyR1; no necesita entrada de Ca²⁺ extracelular (a diferencia del cardíaco).
- Ca²⁺ sobre troponina C → se mueve la tropomiosina → las cabezas de miosina pueden unirse a la actina.
- La relajación necesita ATP: la SERCA bombea Ca²⁺ de vuelta al RS; la calsecuestrina lo almacena.
- Hipertermia maligna: una variante del RyR1 deja escapar Ca²⁺ ante anestésicos volátiles o succinilcolina: rigidez, hipercapnia, temperatura en ascenso.

## Qué es

El acoplamiento excitación-contracción une el potencial de acción muscular con la liberación de Ca²⁺ que permite la interacción entre actina y miosina. En el músculo esquelético el potencial de acción baja por los túbulos transversos (T); allí un sensor de voltaje (el receptor de dihidropiridina, DHPR) está unido mecánicamente al receptor de rianodina (RyR1) del retículo sarcoplásmico. El Ca²⁺ inunda el citosol, se une a la troponina C y descubre los sitios de unión de la miosina en la actina.

## Cómo funciona, paso a paso

- El potencial de acción muscular se extiende por el sarcolema desde la placa motora.
- Entra a la fibra por los túbulos T y llega casi a la vez a todas las miofibrillas.
- El DHPR (con estructura de canal de Ca²⁺ tipo L) detecta la despolarización y cambia de forma.
- Por un enlace proteico directo abre el RyR1, el canal de liberación de Ca²⁺ de las cisternas terminales.
- El Ca²⁺ citosólico sube unas cien veces, de ≈ 0,1 µM a ≈ 10 µM o más.
- El Ca²⁺ se une a la troponina C; el complejo troponina–tropomiosina se desplaza y expone los sitios de unión en la actina.
- Los puentes cruzados generan fuerza mientras el Ca²⁺ siga alto.
- La SERCA (dependiente de ATP) devuelve el Ca²⁺ al RS; la troponina suelta el Ca²⁺ y la fibra se relaja.

### Potencial de acción

**Reposo** −90 mV **Umbral** −60 mV **Pico** +30 mV **Duración** ≈ 2–4 ms

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo

La espiga esquelética breve que recorre los túbulos T; compare su duración con la de una sacudida.

## Valores de referencia

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Ca²⁺ citosólico en reposo | ≈ 0,1 µM (10⁻⁷ M) | |
| Ca²⁺ citosólico durante la contracción | ≈ 10 µM o más | |
| Duración del potencial de acción muscular | ≈ 1–5 ms | mucho más corto que la sacudida que provoca |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Correlación clínica

- Hipertermia maligna: trastorno farmacogenético del RyR1; la liberación descontrolada de Ca²⁺ aumenta el consumo de ATP, el CO₂ y el calor. El dantroleno actúa bloqueando el RyR1.
- Rigidez cadavérica: tras la muerte se agota el ATP, la SERCA se detiene y la miosina no puede soltarse de la actina, así que los músculos se endurecen.
- Como el músculo esquelético usa su propio depósito interno de Ca²⁺, los bloqueadores de canales de calcio usados para la presión arterial no lo debilitan.

## Para recordar

T de Timbre: el túbulo T timbra, el retículo suelta el calcio y la troponina quita el freno.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el músculo esquelético sigue contrayéndose un rato en un baño sin Ca²⁺, pero el cardíaco se detiene casi de inmediato?

En el esquelético el DHPR abre el RyR1 de forma mecánica y el Ca²⁺ viene del RS. El cardíaco necesita la entrada de Ca²⁺ por canales tipo L para activar el RyR2 (liberación de Ca²⁺ inducida por Ca²⁺).

## ¿Por qué la relajación necesita ATP si el proceso activo es la contracción?

La SERCA usa ATP para devolver el Ca²⁺ al RS, y la unión del ATP es lo que separa la miosina de la actina. Sin ATP la fibra queda trabada, como en la rigidez cadavérica.

## Durante una anestesia aparecen rigidez mandibular, aumento del CO₂ espirado y fiebre. ¿Cuál es el mecanismo celular?

Hipertermia maligna: una variante del RyR1 libera Ca²⁺ sin control ante el desencadenante. El ciclo continuo de puentes cruzados y el bombeo de Ca²⁺ gastan ATP y producen CO₂, lactato y calor.

## ¿Qué papel cumplen los túbulos T en una fibra muscular de gran diámetro?

Llevan el potencial de acción al interior para que todas las miofibrillas liberen Ca²⁺ a la vez. Sin ellos las miofibrillas profundas se activarían tarde y la contracción sería débil y desigual.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Fuentes: [10.3 Muscle Fiber Contraction and Relaxation](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/10-3-muscle-fiber-contraction-and-relaxation) (OpenStax (Rice University), 2022); [10.2 Skeletal Muscle](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/10-2-skeletal-muscle) (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 7). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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