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# Aldosterona: acciones y control

- Regulación
- Prioridad de examen: alta

La aldosterona hace que el riñón guarde sodio y elimine potasio e hidrógeno. La disparan la angiotensina II y el potasio alto.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Mineralocorticoides, Hiperaldosteronismo

**Véalo en 3D:** [Glándula suprarrenal izquierda](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales/) · [Glándula suprarrenal derecha](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales-abdomen/) · [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)

## Lo esencial

- Dos estímulos fuertes: angiotensina II y potasio plasmático alto (efecto directo). La ACTH aporta poco y de forma pasajera.
- Exceso: hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Déficit: hiperpotasemia, acidosis metabólica leve y pérdida de sal.
- Hiperaldosteronismo primario (Conn): aldosterona alta con renina suprimida; cociente aldosterona/renina alto.
- «Escape» de la aldosterona: en el exceso primario no hay edema porque la presión alta y el péptido natriurético devuelven el sodio.
- IECA y ARA II bajan la aldosterona y pueden subir el potasio.

## Qué es

La aldosterona sale de la zona glomerulosa y actúa sobre las células principales del túbulo colector y del final del túbulo distal. Por su receptor nuclear aumenta los canales ENaC, la Na⁺/K⁺-ATPasa y los canales de potasio: entra sodio, sale potasio, y en las células intercaladas sale hidrógeno. Es la hormona clave para el potasio y una de las dos grandes para el volumen.

## Cómo funciona, paso a paso

- La aldosterona entra a la célula principal y se une al receptor mineralocorticoide, protegido del cortisol por la 11β-HSD2.
- El complejo activa genes como SGK1, que evita la degradación del canal ENaC: hay más canales en la membrana luminal.
- Entra más sodio desde la luz; la Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral lo saca a la sangre y mete potasio a la célula.
- La luz queda más negativa y el potasio sale por ROMK hacia la orina.
- En la célula intercalada α estimula la H⁺-ATPasa: se secreta ácido y se genera bicarbonato nuevo.

### Ejes hormonales y retroalimentación

Sistema renina-angiotensina-aldosterona **Lesión** Ninguna (normal)

Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.

- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical: ejes simplificados y patrones de laboratorio clásicos; no sirve para decisiones clínicas.

### La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos

**Na⁺ reabsorbido** ≈ 2–5 % **Agua reabsorbida** variable (ADH)

#### Túbulo y conducto colectores

- **Qué hace:** Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- **Transportadores:** Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- **Hormonas:** Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- **Fármacos:** Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- **Trastornos:** Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).

- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical (nefrona yuxtamedular de asa larga); las proporciones y los porcentajes son aproximados y no sirven para decisiones clínicas.

## Regulación

- *+* **Angiotensina II (receptor AT1)**: Estímulo principal cuando baja el volumen o la presión arterial.
- *+* **Potasio plasmático alto**: Despolariza la célula glomerulosa y aumenta la secreción directamente.
- *+* **ACTH**: Aumento pequeño y transitorio; no es necesaria para la secreción basal.
- *−* **Péptido natriurético auricular**: Inhibe la glomerulosa y la renina cuando sobra volumen.
- *−* **Potasio bajo y exceso de sodio**: Reducen la secreción.

## Patrones de renina y aldosterona

| Situación | Renina | Aldosterona | Potasio y presión |
| --- | --- | --- | --- |
| [Hiperaldosteronismo primario (Conn)](https://durgical.com/enfermedades/hipertension-arterial/) | ↓ | ↑ | K⁺ ↓, hipertensión |
| [Hiperaldosteronismo secundario (estenosis renal, insuficiencia cardíaca, cirrosis)](https://durgical.com/enfermedades/insuficiencia-cardiaca/) | ↑ | ↑ | K⁺ ↓ o normal; presión variable |
| [Insuficiencia suprarrenal primaria](https://durgical.com/enfermedades/insuficiencia-suprarrenal/) | ↑ | ↓ | K⁺ ↑, hipotensión |
| [Hipoaldosteronismo hiporreninémico (diabetes, nefropatía)](https://durgical.com/enfermedades/hiperpotasemia/) | ↓ | ↓ | K⁺ ↑, acidosis tubular tipo 4 |
| [Exceso aparente de mineralocorticoides (regaliz)](https://durgical.com/enfermedades/hipopotasemia/) | ↓ | ↓ | K⁺ ↓, hipertensión |

## Correlación clínica

- Hipertensión con hipopotasemia espontánea sugiere hiperaldosteronismo primario, una causa de hipertensión secundaria más frecuente de lo que se piensa.
- La insuficiencia suprarrenal primaria con hiperpotasemia puede causar arritmias: es una urgencia.
- Los diuréticos de asa y tiazidas llevan más sodio al colector; con aldosterona alta, la pérdida de potasio aumenta.

## Para recordar

La aldosterona cambia sodio por potasio en la ventanilla del colector: entra uno, sale el otro.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el hiperaldosteronismo primario causa alcalosis metabólica?

La aldosterona estimula la H⁺-ATPasa de las células intercaladas y hace la luz más negativa: se secreta más ácido y se añade bicarbonato nuevo a la sangre; la hipopotasemia lo agrava.

## ¿Por qué no hay edema en el hiperaldosteronismo primario aunque se retenga sodio?

Por el escape: la expansión de volumen sube la presión de perfusión renal y el péptido natriurético, y el túbulo proximal y otros segmentos eliminan el sodio extra.

## ¿Por qué el potasio alto estimula la aldosterona sin pasar por la renina?

Despolariza directamente a la célula glomerulosa, abre canales de calcio y aumenta la síntesis; es un asa de control propia del potasio.

## ¿Por qué un IECA puede subir el potasio plasmático?

Al bajar la angiotensina II cae la aldosterona; disminuye la secreción de potasio en el colector y este se acumula, sobre todo con nefropatía.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)

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## En Bioquímica

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## En Farmacología

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- [Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antagonistas-del-receptor-de-angiotensina-ii/)

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [17.6 The Adrenal Glands](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-6-the-adrenal-glands) (OpenStax (Rice University), 2022); [Aldosterone Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/aldosterone-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 78). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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