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# Balance del potasio

- Regulación
- Prioridad de examen: alta

Casi todo el potasio está dentro de las células. Pequeños cambios en la sangre alteran el corazón y los músculos, por eso el cuerpo lo controla de cerca.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Potasemia, Kalemia

**Véalo en 3D:** [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) · [Glándula suprarrenal izquierda](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales/)

## Lo esencial

- Plasma 3,5–5,0 mEq/L; dentro de la célula ≈ 140 mEq/L.
- Meten K⁺ en las células: insulina, agonistas β2, aldosterona y alcalosis.
- Sacan K⁺: falta de insulina, acidosis (sobre todo mineral), hiperosmolalidad, lisis celular, ejercicio intenso, bloqueo β.
- El riñón regula excretando: la secreción en el colector depende de aldosterona, flujo distal y Na⁺ que llega.
- Hiperpotasemia: ondas T picudas, QRS ancho, riesgo de paro; hipopotasemia: T aplanadas, ondas U, debilidad e íleo.
- En la cetoacidosis el K⁺ sérico puede ser normal o alto con el potasio corporal total muy bajo: la insulina lo desploma.

## Qué es

Más del 98 % del potasio del cuerpo está dentro de las células, mantenido por la Na⁺/K⁺-ATPasa. La concentración en el plasma (≈ 3,5–5,0 mEq/L) fija el potencial de reposo de nervios y músculo, así que se controla en dos tiempos: en minutos, moviendo K⁺ hacia o fuera de las células; en horas, ajustando su secreción en el colector.

## Cómo funciona, paso a paso

- Tras una comida, el K⁺ absorbido entra rápido a las células por la Na⁺/K⁺-ATPasa estimulada por la insulina.
- Así se evita un pico peligroso en el plasma mientras el riñón aún no lo ha eliminado.
- El K⁺ filtrado se reabsorbe casi todo en el túbulo proximal (≈ 65 %) y en la rama gruesa (≈ 25–30 %).
- La cantidad excretada se decide en las células principales del colector, que secretan K⁺ por ROMK y BK.
- El K⁺ plasmático alto estimula directamente la aldosterona, que aumenta ENaC, la Na⁺/K⁺-ATPasa y la secreción de K⁺.
- Si falta K⁺, las células intercaladas α lo reabsorben con la H⁺/K⁺-ATPasa y la secreción baja al mínimo.

### La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos

**Na⁺ reabsorbido** ≈ 2–5 % **Agua reabsorbida** variable (ADH)

#### Túbulo y conducto colectores

- **Qué hace:** Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- **Transportadores:** Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- **Hormonas:** Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- **Fármacos:** Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- **Trastornos:** Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).

- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical (nefrona yuxtamedular de asa larga); las proporciones y los porcentajes son aproximados y no sirven para decisiones clínicas.

## Valores de referencia

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| K⁺ plasmático | 3,5–5,0 mEq/L | |
| K⁺ intracelular | ≈ 140 mEq/L | |
| K⁺ corporal total | ≈ 3500 mEq | > 98 % dentro de las células |
| Excreción renal diaria | ≈ 90 % de lo ingerido | el resto por heces |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Regulación

- *+* **Insulina**: Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa: mete K⁺ en músculo e hígado.
- *+* **Agonistas β2 (adrenalina)**: Meten K⁺ en las células.
- *+* **Aldosterona**: Más secreción de K⁺ en el colector (y algo de entrada celular).
- *+* **Flujo distal y Na⁺ que llega al colector**: Más secreción de K⁺ (diuréticos de asa y tiazidas).
- *−* **Acidosis**: Saca K⁺ de las células y reduce su secreción renal.
- *−* **Hiperosmolalidad**: El agua sale de la célula y arrastra K⁺ (hiperglucemia).

## Causas por mecanismo

| Mecanismo | Hiperpotasemia | Hipopotasemia |
| --- | --- | --- |
| Paso entre compartimentos | Falta de insulina, acidosis, lisis celular, bloqueo β | Insulina, agonistas β2, alcalosis |
| [Riñón](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-renal-cronica/) | Enfermedad renal, IECA/ARA II, ahorradores de K⁺, poca aldosterona | Diuréticos de asa y tiazidas, exceso de aldosterona, vómitos |
| [Pérdidas fuera del riñón](https://durgical.com/enfermedades/gastroenteritis-aguda/) | — | Diarrea |
| Falsa | Hemólisis de la muestra | — |

## Correlación clínica

- Hiperpotasemia: despolariza parcialmente las células, inactiva canales de Na⁺ y enlentece la conducción; el calcio estabiliza la membrana y la insulina con glucosa mete K⁺.
- En la cetoacidosis diabética, al iniciar insulina el K⁺ entra a las células y puede caer peligrosamente: se vigila antes y durante.
- La hipopotasemia por vómitos se debe sobre todo a la pérdida renal (aldosterona y alcalosis), no al K⁺ del vómito.
- La hipopotasemia aumenta la toxicidad de la digoxina, que compite por la Na⁺/K⁺-ATPasa.

## Para recordar

«El potasio vive en casa»: la insulina y el β2 lo hacen entrar, la acidosis lo echa a la calle y la aldosterona lo manda por la orina.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué un paciente con cetoacidosis diabética puede tener K⁺ sérico alto con potasio corporal total bajo?

La falta de insulina y la hiperosmolalidad sacan K⁺ de las células, mientras la diuresis osmótica lo pierde por la orina. El plasma está alto, pero el depósito celular está vacío.

## ¿Por qué los diuréticos de asa y tiazidas causan hipopotasemia?

Aumentan el flujo y el Na⁺ que llegan al colector, y la hipovolemia activa la aldosterona: ambos aumentan la secreción de K⁺ por las células principales.

## ¿Por qué la insulina con glucosa baja la potasemia en minutos sin cambiar el potasio total?

La insulina activa la Na⁺/K⁺-ATPasa y mete K⁺ en músculo e hígado: es un paso entre compartimentos, no una eliminación.

## ¿Qué efecto tiene la hiperpotasemia sobre el potencial de reposo y la conducción cardíaca?

Lo hace menos negativo; muchos canales de Na⁺ quedan inactivados, la conducción se enlentece (QRS ancho) y la repolarización se acelera (T picudas).

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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- [Glándula suprarrenal izquierda](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales/)

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Fuentes: [26.3 Electrolyte Balance](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/26-3-electrolyte-balance) (OpenStax (Rice University), 2022); [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 30). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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