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# Balance energético, ingesta y obesidad

- Regulación
- Prioridad de examen: media

El peso cambia cuando lo que se come difiere de lo que se gasta; el hipotálamo intenta mantener ese equilibrio con señales de hambre y saciedad.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Leptina y grelina, Control del apetito

**Véalo en 3D:** [Hipotálamo](https://durgical.com/anatomia/hipotalamo-y-cuerpos-mamilares/) · [Estómago](https://durgical.com/anatomia/estomago/)

## Lo esencial

- Leptina: hormona del adipocito; informa reservas, frena el hambre (POMC ↑, NPY/AgRP ↓) y su caída en ayuno aumenta el hambre.
- En la obesidad común la leptina está alta (resistencia a la leptina); su déficit congénito es raro y responde a reemplazo.
- Grelina: del fondo gástrico, sube antes de las comidas y estimula el hambre (única hormona intestinal orexígena).
- Mutaciones de MC4R: la causa monogénica más frecuente de obesidad.
- IMC = peso/talla²: ≥25 sobrepeso, ≥30 obesidad; la grasa visceral (perímetro abdominal) predice mejor el riesgo metabólico.

## Qué es

El núcleo arqueado del hipotálamo integra señales de largo plazo (leptina e insulina, que informan cuánta grasa hay) y de corto plazo (grelina, distensión gástrica, CCK, GLP-1, PYY). Dos poblaciones de neuronas opuestas, POMC/CART y NPY/AgRP, deciden entre saciedad y hambre a través del receptor MC4R. La obesidad surge cuando este sistema defiende un peso alto, en un ambiente con comida abundante y poca actividad.

## Regulación

- *−* **Leptina (adipocito)**: Activa POMC/CART y frena NPY/AgRP en el núcleo arqueado: menos hambre, más gasto.
- *−* **Insulina**: Señal de saciedad en el hipotálamo, paralela a la leptina.
- *−* **CCK, GLP-1, PYY (intestino)**: Saciedad a corto plazo; el GLP-1 también enlentece el vaciamiento gástrico.
- *−* **Distensión gástrica (vago)**: Señal mecánica de saciedad al tronco encefálico.
- *+* **Grelina (estómago)**: Activa NPY/AgRP: hambre antes de comer.
- *+* **Caída de leptina en ayuno**: Aumenta el hambre y reduce el gasto y el eje tiroideo y gonadal.

## Correlación clínica

- Tras perder peso cae la leptina y el gasto energético baja más de lo esperado: por eso es difícil mantener la pérdida.
- La obesidad visceral libera ácidos grasos y citocinas al hígado: resistencia a la insulina, hígado graso y síndrome metabólico.
- Lesión del hipotálamo ventromedial (tumores, cirugía): hiperfagia y obesidad.
- En Colombia la obesidad ha crecido en todos los niveles socioeconómicos, junto con la desnutrición en algunas regiones (doble carga).

## Para recordar

«La Leptina dice Llena, la Grelina dice Gana de comer».

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué dar leptina no suele adelgazar a una persona con obesidad común?

Ya tiene leptina alta por su abundante grasa; hay resistencia a la leptina en el hipotálamo. Solo responde quien tiene déficit congénito de leptina.

## ¿Qué ocurre con el hambre si se lesiona el núcleo ventromedial del hipotálamo?

Se pierde la señal de saciedad y aparece hiperfagia con obesidad.

## ¿Por qué la grasa visceral se asocia más a resistencia a la insulina que la subcutánea?

Drena a la vena porta: entrega ácidos grasos libres y citocinas directamente al hígado, que aumenta la gluconeogénesis y la producción de VLDL.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [24.7 Nutrition and Diet](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/24-7-nutrition-and-diet) (OpenStax (Rice University), 2022); [Obesity: MedlinePlus](https://medlineplus.gov/obesity.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585067/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 72). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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