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# Bilis y circulación enterohepática

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

El hígado fabrica bilis para emulsionar la grasa; casi todas las sales biliares se reabsorben en el íleon y regresan al hígado para usarse otra vez.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Sales biliares, Ciclo enterohepático

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## Lo esencial

- Ácidos biliares primarios (cólico y quenodesoxicólico) se forman del colesterol; el paso limitante es la 7α-hidroxilasa (CYP7A1).
- Se conjugan con glicina o taurina → sales biliares, ionizadas al pH intestinal, que no atraviesan la mucosa del yeyuno y se quedan en la luz hasta el íleon.
- El íleon terminal las reabsorbe activamente (transportador dependiente de Na⁺, ASBT); ≈95 % vuelve al hígado por la porta.
- La CCK contrae la vesícula y relaja el esfínter de Oddi; la secretina añade bicarbonato desde los conductos biliares.
- Resección o enfermedad del íleon terminal (Crohn): diarrea por ácidos biliares si es corta; esteatorrea y déficit de B12 si es extensa.
- Cálculos de colesterol: bilis con más colesterol del que pueden mantener disuelto las sales biliares y la lecitina, más estasis vesicular.

## Qué es

La bilis es la secreción del hígado que permite digerir y absorber la grasa y que sirve de vía de salida para el colesterol, la bilirrubina y muchos fármacos. La vesícula la almacena y la concentra entre comidas, y la CCK la descarga al duodeno. Las sales biliares se reciclan: el íleon terminal reabsorbe ≈95 % y la vena porta las devuelve al hígado varias veces al día (circulación enterohepática).

## Cómo funciona, paso a paso

- El hepatocito convierte colesterol en ácidos biliares primarios y los conjuga con glicina o taurina.
- Bombas de la membrana canalicular (BSEP) los secretan a la bilis junto con fosfolípidos, colesterol y bilirrubina conjugada; el agua los sigue por ósmosis.
- Los colangiocitos, estimulados por la secretina, añaden un líquido rico en bicarbonato (a través de CFTR y el intercambio Cl⁻/HCO₃⁻).
- Entre comidas, el esfínter de Oddi cerrado desvía la bilis a la vesícula, que absorbe Na⁺, Cl⁻ y agua y la concentra varias veces.
- La grasa en el duodeno libera CCK: la vesícula se contrae y la bilis entra al duodeno por la ampolla de Vater.
- Por encima de la concentración micelar crítica, las sales biliares forman micelas con ácidos grasos y monoglicéridos y los llevan hasta el borde en cepillo.
- En el íleon terminal el ASBT reabsorbe las sales biliares; viajan por la vena porta y el hepatocito las capta con eficiencia (NTCP).
- Las bacterias del colon desconjugan una parte y forman ácidos biliares secundarios (desoxicólico, litocólico); el FGF19 del íleon frena la síntesis hepática.

## Valores aproximados (adulto)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Producción de bilis hepática | ≈0,6–1 L/día | |
| Reabsorción ileal de sales biliares | ≈95 % | por ciclo |
| Ciclos enterohepáticos | ≈4–12 al día | según el número de comidas |
| Concentración en la vesícula | ≈5–10 veces | hasta ≈20 en algunos estudios |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Regulación

- *+* **CCK**: Contrae la vesícula y relaja el esfínter de Oddi
- *+* **Secretina**: Aumenta el bicarbonato y el agua de los conductos biliares
- *+* **Sales biliares que regresan por la porta**: Son el principal estímulo de su propia secreción (efecto colerético)
- *−* **FXR y FGF19 del íleon**: Frenan la 7α-hidroxilasa cuando hay muchas sales biliares de retorno

## Correlación clínica

- Colelitiasis: más frecuente en mujeres, con obesidad, embarazo, pérdida rápida de peso y enfermedad ileal (menos sales biliares).
- Obstrucción del colédoco: ictericia con bilirrubina conjugada alta, coluria, heces acólicas y prurito.
- La bilirrubina conjugada se transforma en urobilinógeno en el colon; una parte se reabsorbe y se elimina por la orina (ciclo enterohepático de la bilirrubina).
- Las resinas fijadoras de ácidos biliares interrumpen el ciclo: el hígado capta más LDL para fabricar ácidos biliares nuevos.

## Para recordar

«La bilis va de ida y vuelta»: hígado → vesícula → duodeno → íleon → porta → hígado, y en cada vuelta se pierde solo ≈5 %.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la resección del íleon terminal puede causar esteatorrea aunque el páncreas sea normal?

Porque ahí se reabsorben las sales biliares; si la pérdida supera la capacidad del hígado para sintetizar nuevas, el pool se agota, no hay micelas suficientes y la grasa no se absorbe.

## ¿Qué hormona contrae la vesícula después de una comida grasa y qué hace al mismo tiempo con el esfínter de Oddi?

La colecistocinina (CCK). Contrae la vesícula y relaja el esfínter de Oddi, de modo que la bilis fluye al duodeno justo cuando hay grasa que emulsionar.

## ¿Por qué conjugar los ácidos biliares con glicina o taurina ayuda a la digestión de la grasa?

La conjugación baja su pKa, de modo que siguen ionizados al pH del intestino; así no se absorben pasivamente en el yeyuno y permanecen en la luz formando micelas hasta llegar al íleon.

## ¿Qué condición de la bilis favorece los cálculos de colesterol?

Una bilis sobresaturada: más colesterol del que pueden mantener disuelto las sales biliares y la lecitina, sumado a estasis o hipomotilidad de la vesícula que permite la nucleación.

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## Véalo en 3D

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [23.6 Accessory Organs in Digestion: The Liver, Pancreas, and Gallbladder](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/23-6-accessory-organs-in-digestion-the-liver-pancreas-and-gallbladder) (OpenStax (Rice University), 2022); [23.7 Chemical Digestion and Absorption: A Closer Look](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/23-7-chemical-digestion-and-absorption-a-closer-look) (OpenStax (Rice University), 2022); [Gallstones (Cholelithiasis)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459370/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 65). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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