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# Caquexia, anorexia y consunción en la enfermedad

- Mecanismo
- Prioridad de examen: media

En el ayuno el cuerpo protege el músculo y se enlentece; en la caquexia la inflamación sigue consumiendo músculo y comer no basta para revertirla.

Actualizado 13 nov 2026

También llamado: Inanición, Desgaste proteico-energético, Caquexia tumoral

## Lo esencial

- La caquexia suele definirse por una pérdida de peso > 5 % en 6 meses, o > 2 % con IMC

## Qué es

La inanición es la simple falta de alimento: el metabolismo se enlentece, la grasa pasa a ser el combustible principal y la proteína se conserva hasta tarde. La caquexia es un síndrome causado por la enfermedad, en el que citocinas y señales del tumor o del órgano enfermo degradan el músculo esquelético (con o sin grasa) y aumentan el gasto energético, y la alimentación habitual no la revierte del todo. Suele acompañarse de anorexia, la pérdida del apetito.

## Datos clave

- En el ayuno, el glucógeno hepático dura cerca de un día; luego la grasa aporta casi toda la energía y, tras algunos días, el cerebro usa cetonas, lo que reduce la gluconeogénesis a partir de proteína muscular.
- Cuando se agota la grasa, la degradación de proteína se acelera bruscamente; la pérdida de proteína muscular y de órganos (incluidos corazón y diafragma) es lo que causa la muerte en la inanición tardía.
- En la caquexia cae la síntesis de proteína muscular y sube su degradación al mismo tiempo; aumentan las ubiquitina-ligasas específicas del músculo.
- Los tumores pueden liberar factores como el PTHrP que convierten la grasa blanca en parda o beige (UCP1), con más producción de calor y pérdida de energía.
- La anorexia de la enfermedad surge del efecto de las citocinas sobre los circuitos hipotalámicos del apetito (más señal anorexígena, menos orexígena), además de cambios del gusto, náuseas, saciedad precoz y dolor.
- El cortisol, las catecolaminas, el glucagón y la angiotensina II suman catabolismo; la testosterona y el IGF-1 bajos quitan el estímulo anabólico.

## Cómo funciona, paso a paso

- Una enfermedad crónica (tumor, órgano en falla, infección) mantiene activo el sistema inmunitario y libera citocinas.
- Las citocinas llegan al hipotálamo y reducen el apetito, de modo que baja la ingesta (anorexia).
- El hígado pasa a sintetizar proteínas de fase aguda con aminoácidos tomados del músculo.
- La inflamación causa resistencia a la insulina y atenúa el efecto anabólico de la insulina y de los aminoácidos sobre el músculo.
- Aumentan en el músculo la actividad ubiquitina-proteasoma y la autofagia mientras cae la síntesis: pérdida neta de proteína muscular.
- Aumentan la lipólisis y el pardeamiento de la grasa; el gasto energético en reposo se mantiene normal o alto en vez de bajar como en el ayuno.
- La pérdida muscular debilita los músculos respiratorios y cardíaco y el sistema inmunitario, lo que empeora el pronóstico y la tolerancia al tratamiento.

## Ayuno simple frente a caquexia

| Rasgo | Ayuno (inanición) | Caquexia |
| --- | --- | --- |
| Causa | Falta de alimento | Enfermedad de base e inflamación |
| Apetito | Intenso | Bajo (anorexia) |
| Gasto energético en reposo | Baja | Normal o alto |
| Insulina y respuesta | Insulina baja, tejidos sensibles | Resistencia a la insulina |
| Tejido perdido primero | Grasa; proteína conservada | Músculo y grasa |
| PCR / albúmina | PCR normal; albúmina a menudo conservada | PCR alta; albúmina baja |
| Respuesta a la alimentación | Se revierte | Solo se revierte en parte |

## Correlación clínica

- El peso puede ocultar la pérdida muscular cuando hay edema u obesidad (obesidad sarcopénica); la masa y la fuerza muscular son mejores marcadores.
- La albúmina sérica baja en un paciente inflamado refleja la respuesta de fase aguda y la fuga capilar, no solo la ingesta pobre.
- Los estimulantes del apetito (megestrol, ciclos cortos de corticoides) pueden aumentar la ingesta y el peso, pero sobre todo a costa de grasa y agua, no de músculo.
- La caquexia cardíaca y el desgaste proteico-energético renal predicen mortalidad con independencia de la gravedad de la enfermedad de base.

## Para recordar

El ayuno baja la caldera para salvar la casa; la caquexia deja la caldera encendida y quema los muebles (el músculo).

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el gasto energético en reposo baja en el ayuno pero no en la caquexia tumoral?

En el ayuno, la insulina baja, la T₃ baja y el menor tono simpático enlentecen el metabolismo; en la caquexia, citocinas, factores tumorales y el pardeamiento de la grasa lo mantienen normal o alto.

## ¿Qué adaptación ahorra proteína muscular tras varios días de ayuno?

El cerebro pasa a usar cuerpos cetónicos derivados de la grasa, así que necesita menos glucosa y baja la gluconeogénesis a partir de aminoácidos musculares.

## ¿Qué sistema celular es el principal responsable de la degradación de proteína muscular en la caquexia?

El sistema ubiquitina-proteasoma, impulsado por ubiquitina-ligasas específicas del músculo, con aporte de la autofagia.

## Un paciente con cáncer de páncreas come más con apoyo nutricional, pero sigue perdiendo músculo. ¿Por qué?

La caquexia depende de la inflamación y la resistencia a la insulina, que mantienen alta la degradación y bloquean el anabolismo; las calorías adicionales solas no restauran el músculo.

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Fuentes: [Cancer Cachexia: Its Mechanism and Clinical Significance](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8395185/) (International Journal of Molecular Sciences (PMC), 2021); [Weight loss - unintentional: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003107.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Malnutrition: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000404.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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