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# Circulación muscular y respuesta cardiovascular al ejercicio

- Regulación
- Prioridad de examen: media

Al hacer ejercicio el corazón bombea hasta cuatro o cinco veces más sangre y los músculos activos se llevan casi toda.

Actualizado 2026-11-01

**Véalo en 3D:** [Ventrículo izquierdo](https://durgical.com/anatomia/ventriculo-izquierdo/) · [Arteria femoral](https://durgical.com/anatomia/arteria-femoral/) · [Gastrocnemio (cabeza interna)](https://durgical.com/anatomia/cabeza-medial-del-musculo-gastrocnemio/) · [Nodo sinusal](https://durgical.com/anatomia/nodo-sinoatrial/)

## Lo esencial

- Gasto cardíaco: de ≈5 L/min en reposo a 20–25 L/min en ejercicio máximo (más de 30 L/min en atletas de élite).
- El aumento depende sobre todo de la frecuencia; el volumen sistólico sube hasta un ejercicio moderado y luego se estabiliza.
- Flujo muscular: de ≈3–4 a 50–80 mL/min por 100 g de músculo; la vasodilatación metabólica vence al simpático (simpaticólisis funcional).
- Presión: la sistólica sube, la diastólica se mantiene o baja un poco y la media sube poco, porque la resistencia total cae.
- El ejercicio isométrico (fuerza sostenida) sube mucho la sistólica y la diastólica: los músculos contraídos comprimen sus vasos.
- El entrenamiento aumenta el volumen sistólico y baja la frecuencia en reposo.

## Qué es

En el ejercicio dinámico el gasto cardíaco sube de ≈5 a 20–25 L/min en una persona entrenada. El simpático acelera y fortalece el corazón y contrae los vasos de los órganos inactivos, mientras los metabolitos locales dilatan al máximo las arteriolas del músculo que trabaja. La resistencia periférica total cae, la sistólica sube y la diastólica casi no cambia.

## Cómo funciona, paso a paso

- Antes del primer paso, la corteza motora activa el centro vasomotor (comando central): sube el simpático y baja el vago.
- Suben la frecuencia y la contractilidad, y las venas se contraen para aumentar el retorno venoso.
- En el músculo activo se acumulan K⁺, adenosina, CO₂, H⁺ y lactato; sus arteriolas se dilatan al máximo.
- La bomba muscular y la respiración profunda impulsan la sangre de vuelta al corazón.
- Los receptores químicos y mecánicos del músculo (metaborreflejo) refuerzan la respuesta simpática.
- Se contraen los vasos de intestino y riñón; la piel se dilata después para eliminar calor.
- Sube la extracción de O₂ en el músculo y la diferencia arteriovenosa de oxígeno se amplía hasta unas tres veces.

### Ciclo presión–volumen del ventrículo izquierdo

**VTD** 120 mL **VTS** 40 mL **VS** 81 mL **FE** 67 % **PTS** 121 mmHg

#### ↑ Contractilidad

↑ Contractilidad (simpático o un inotrópico): la ESPVR se hace más empinada y el VI se vacía más: baja el VTS y suben el VS y la FE.

Toque una esquina del ciclo (MC, AO, AC, MO) para ver el evento valvular.

- Ciclo actual
- Ciclo normal
- ESPVR (contractilidad, Ees)
- EDPVR (llenado pasivo)
- Ea (poscarga arterial)
- Volumen sistólico (VS)

Compare el asa normal con «contractilidad alta»: más volumen sistólico con menor volumen final, como en el ejercicio.

## Reposo frente a ejercicio máximo (adulto joven entrenado, aproximado)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Gasto cardíaco | ≈5 → 20–25 L/min | |
| Frecuencia cardíaca | ≈70 → 180–195 lpm | máxima ≈ 220 − edad (estimación) |
| Volumen sistólico | ≈70 → 100–120 mL | |
| Flujo muscular | ≈3–4 → 50–80 mL/min por 100 g | |
| Presión arterial | ≈120/80 → ≈180/75 mmHg | ejercicio dinámico |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Regulación

- *+* **Comando central y simpático (β1)**: Más frecuencia y contractilidad desde el inicio del ejercicio.
- *+* **Metabolitos del músculo activo**: Vasodilatación local máxima: más flujo al músculo.
- *+* **Bomba muscular y respiratoria**: Mantiene el retorno venoso alto.
- *+* **Metaborreflejo muscular**: Aumenta la presión si el flujo muscular no alcanza.
- *−* **Vasoconstricción simpática en vísceras y riñón**: Redistribuye el gasto hacia el músculo.

## Correlación clínica

- En la enfermedad arterial periférica el flujo máximo está limitado: la claudicación aparece a una distancia predecible.
- La prueba de esfuerzo aprovecha que el ejercicio sube la demanda de oxígeno del miocardio para revelar isquemia.
- En Bogotá (≈2600 m) el oxígeno inspirado es menor: para la misma carga la frecuencia es más alta y el consumo máximo de oxígeno baja, sobre todo en quien recién llega.
- El síndrome compartimental por esfuerzo surge cuando el músculo que se llena de sangre aumenta la presión dentro de una fascia rígida.

## Para recordar

«El músculo abre, el resto aprieta, el corazón acelera»: así se reparte un gasto cinco veces mayor.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la presión diastólica casi no sube en el ejercicio dinámico aunque el gasto se multiplique?

La vasodilatación del músculo activo baja mucho la resistencia periférica total, lo que compensa el mayor gasto en la diástole.

## ¿Qué permite que el músculo activo reciba más sangre a pesar de la descarga simpática?

Los metabolitos locales (K⁺, adenosina, H⁺, CO₂) dilatan las arteriolas y bloquean el efecto vasoconstrictor simpático en ese lecho (simpaticólisis funcional).

## ¿Por qué levantar un peso sostenido sube más la presión que trotar?

En la contracción isométrica el músculo comprime sus propios vasos; la resistencia no cae y el metaborreflejo eleva sistólica y diastólica.

## ¿Por qué un atleta entrenado tiene frecuencia en reposo más baja con el mismo gasto?

El entrenamiento agranda y fortalece el ventrículo y aumenta el tono vagal: el volumen sistólico es mayor y se necesitan menos latidos.

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Fuentes: [19.4 Cardiac Physiology](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/19-4-cardiac-physiology) (OpenStax (Rice University), 2022); [20.4 Homeostatic Regulation of the Vascular System](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/20-4-homeostatic-regulation-of-the-vascular-system) (OpenStax (Rice University), 2022); [Stable Angina](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559016/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Peripheral Arterial Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430745/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 21). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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