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# Control local y humoral del flujo sanguíneo

- Regulación
- Prioridad de examen: media

Cada tejido ajusta el calibre de sus propias arteriolas para recibir la sangre que necesita, aunque la presión arterial cambie.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Autorregulación del flujo

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## Lo esencial

- Teoría metabólica: adenosina, CO₂, H⁺, K⁺, lactato y la caída de O₂ dilatan las arteriolas del tejido activo.
- Teoría miogénica (Bayliss): si la presión estira la pared, el músculo liso se contrae y el flujo vuelve a su valor.
- Autorregulación aproximada entre ≈60–70 y ≈150–160 mmHg de presión media en cerebro y riñón.
- El pulmón es la excepción: la hipoxia alveolar contrae sus arteriolas (vasoconstricción pulmonar hipóxica).
- Endotelio: el óxido nítrico y la prostaciclina dilatan; la endotelina contrae. La disfunción endotelial precede a la aterosclerosis.

## Qué es

El flujo de cada órgano se adapta a su metabolismo: cuando un tejido trabaja más, sus arteriolas se dilatan. Además, muchos órganos mantienen el flujo casi constante dentro de un rango amplio de presión arterial (autorregulación). Sobre ese control local actúan sustancias circulantes que contraen o dilatan los vasos.

## Cómo funciona, paso a paso

- El tejido activo consume más O₂ y produce más CO₂, H⁺, K⁺ y adenosina.
- Esos metabolitos relajan el músculo liso de arteriolas y esfínteres precapilares.
- Baja la resistencia local y aumenta el flujo (hiperemia activa) hasta lavar los metabolitos.
- Si el flujo se interrumpe un tiempo, al liberarlo el flujo sube muy por encima de lo normal (hiperemia reactiva) y paga la deuda de oxígeno.
- El aumento de flujo eleva la fricción sobre el endotelio, que libera óxido nítrico y dilata las arterias más grandes que alimentan la zona.
- A largo plazo, la isquemia sostenida estimula el crecimiento de vasos nuevos y colaterales (angiogénesis).

## Regulación

- *+* **Metabolitos locales (adenosina, CO₂, H⁺, K⁺, lactato) y baja PO₂**: Vasodilatación del tejido que trabaja: más flujo.
- *+* **Óxido nítrico y prostaciclina del endotelio**: Relajan el músculo liso; sostienen la dilatación por flujo.
- *+* **Bradicinina e histamina**: Dilatan arteriolas y aumentan la permeabilidad capilar (inflamación, anafilaxia).
- *+* **Adrenalina en receptores β2 del músculo esquelético**: Vasodilatación muscular con concentraciones fisiológicas bajas.
- *−* **Noradrenalina y adrenalina en receptores α1**: Vasoconstricción de piel, vísceras y riñón.
- *−* **Angiotensina II, vasopresina y endotelina**: Contraen las arteriolas y suben la resistencia periférica.

## Qué controla el flujo en cada órgano

| Órgano | Control dominante | Detalle |
| --- | --- | --- |
| Corazón | Metabólico (adenosina, baja PO₂) | Extracción de O₂ alta en reposo: más demanda exige más flujo |
| Cerebro | CO₂ y H⁺; autorregulación miogénica | La hiperventilación baja el CO₂ y contrae los vasos cerebrales |
| Riñón | Miogénico y retroalimentación tubuloglomerular | Mantiene la filtración estable |
| Músculo esquelético | Metabólico en ejercicio; simpático en reposo | El flujo puede subir más de 20 veces |
| Pulmón | Hipoxia alveolar contrae | Desvía sangre a alvéolos bien ventilados |

## Correlación clínica

- En la enfermedad arterial periférica las arteriolas ya están al máximo de dilatación: al caminar no hay reserva de flujo y aparece la claudicación.
- En la sepsis y la anafilaxia la vasodilatación masiva hace perder la resistencia periférica: choque distributivo.
- En la retinopatía diabética se pierde la autorregulación de los capilares retinianos.

## Para recordar

«Quien trabaja pide sangre»: el tejido activo abre sus propias compuertas con los residuos de su trabajo.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué un músculo que se libera tras un torniquete se enrojece y recibe más flujo del normal?

Durante la isquemia se acumulan metabolitos vasodilatadores y se agota el O₂; al restablecer la circulación las arteriolas siguen dilatadas (hiperemia reactiva) hasta pagar la deuda de oxígeno.

## ¿Qué mecanismo hace que el flujo renal casi no cambie si la presión arterial media sube de 100 a 140 mmHg?

La autorregulación: el estiramiento de la pared provoca contracción miogénica de la arteriola aferente y la retroalimentación tubuloglomerular refuerza la respuesta.

## ¿Por qué la hipoxia dilata las arteriolas sistémicas pero contrae las pulmonares?

En los tejidos la hipoxia indica falta de aporte y se corrige con más flujo; en el pulmón indica alvéolos mal ventilados, y contraer esos vasos desvía la sangre a zonas que sí oxigenan.

## ¿Por qué el paciente con enfermedad arterial periférica siente dolor al caminar pero no en reposo?

La estenosis limita el flujo máximo; en reposo alcanza, pero en ejercicio las arteriolas ya están dilatadas y no hay reserva para cubrir la mayor demanda.

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Fuentes: [20.4 Homeostatic Regulation of the Vascular System](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/20-4-homeostatic-regulation-of-the-vascular-system) (OpenStax (Rice University), 2022); [20.2 Blood Flow, Blood Pressure, and Resistance](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/20-2-blood-flow-blood-pressure-and-resistance) (OpenStax (Rice University), 2022); [Peripheral Arterial Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430745/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 17). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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