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# Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y ritmo circadiano

- Regulación
- Prioridad de examen: alta

El cerebro manda CRH, la hipófisis ACTH y la suprarrenal cortisol. El cortisol es alto al despertar, bajo a medianoche y sube con el estrés.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Eje HHS, Eje CRH-ACTH-cortisol

**Véalo en 3D:** [Hipotálamo](https://durgical.com/anatomia/hipotalamo-y-cuerpos-mamilares/) · [Hipófisis](https://durgical.com/anatomia/hipofisis/) · [Glándula suprarrenal derecha](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales-abdomen/)

## Lo esencial

- Pico de cortisol al despertar (≈6–8 a. m.) y nadir cerca de la medianoche; la pérdida del nadir es temprana en el síndrome de Cushing.
- ACTH y MSH vienen de la misma POMC: ACTH alta (insuficiencia primaria) → hiperpigmentación.
- Insuficiencia primaria: falta cortisol Y aldosterona (hiperpotasemia, hiponatremia). Secundaria: solo cortisol (la aldosterona depende de la renina).
- Los glucocorticoides externos prolongados suprimen CRH y ACTH y atrofian la suprarrenal: la suspensión brusca causa insuficiencia.
- El estrés (cirugía, sepsis, hipoglucemia) aumenta la ACTH y el cortisol por encima de la retroalimentación.

## Qué es

La CRH del núcleo paraventricular, potenciada por la ADH, estimula a las corticotropas a liberar ACTH, que se forma a partir de la POMC. La ACTH hace que la zona fasciculada secrete cortisol, y el cortisol frena a ambos niveles. El eje tiene dos impulsores: el ritmo circadiano del núcleo supraquiasmático y el estrés, que puede superar el freno.

### Ejes hormonales y retroalimentación

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal **Lesión** Ninguna (normal)

Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.

- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical: ejes simplificados y patrones de laboratorio clásicos; no sirve para decisiones clínicas.

## Valores orientativos (dependen de la hora y del método)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Cortisol sérico a las 8 a. m. | ≈5–25 µg/dL (≈140–690 nmol/L) | |
| Cortisol a medianoche | bajo, en general
- *+* **CRH (núcleo paraventricular)**: Principal estímulo de la secreción de ACTH.
- *+* **ADH**: Potencia el efecto de la CRH sobre las corticotropas.
- *+* **Núcleo supraquiasmático (luz-oscuridad)**: Impone el ritmo diario con pulsos más grandes al final de la noche.
- *+* **Estrés físico y emocional, citocinas (IL-1, IL-6)**: Activan la CRH y elevan el cortisol aunque ya esté alto.
- *−* **Cortisol (asa larga)**: Frena la CRH y la transcripción de POMC.
- *−* **Glucocorticoides sintéticos**: Suprimen el eje igual que el cortisol; con uso prolongado atrofian la corteza.

## Dónde está la lesión

| Trastorno | ACTH | Cortisol | Rasgo clave |
| --- | --- | --- | --- |
| [Insuficiencia suprarrenal primaria (Addison)](https://durgical.com/enfermedades/insuficiencia-suprarrenal/) | ↑ | ↓ | Hiperpigmentación, hiperpotasemia |
| [Insuficiencia secundaria o terciaria](https://durgical.com/enfermedades/insuficiencia-suprarrenal/) | ↓ | ↓ | Sin hiperpigmentación; potasio normal |
| [Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario)](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-cushing/) | ↑ | ↑ | Se suprime con dexametasona a dosis alta |
| [Tumor suprarrenal productor de cortisol](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-cushing/) | ↓ | ↑ | Suprarrenal contralateral atrófica |
| [ACTH ectópica (p. ej., carcinoma pulmonar de células pequeñas)](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-cushing/) | ↑↑ | ↑↑ | No se suprime; hipopotasemia marcada |

## Correlación clínica

- Crisis suprarrenal: hipotensión que no responde a líquidos, hipoglucemia, hiponatremia; ocurre cuando una persona con reserva baja enfrenta estrés.
- Cushing por glucocorticoides de uso médico: es la causa más común de hipercortisolismo, con ACTH baja.
- El cortisol en saliva a medianoche detecta la pérdida del ritmo circadiano, propia del hipercortisolismo.

## Para recordar

«Addison se broncea, el secundario no»: solo la ACTH alta pinta la piel.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la insuficiencia suprarrenal primaria produce hiperpotasemia y la secundaria no?

En la primaria se destruye toda la corteza, incluida la glomerulosa, y falta aldosterona. En la secundaria falta ACTH, pero la aldosterona sigue bajo control de la renina-angiotensina y el potasio.

## ¿Por qué la insuficiencia primaria oscurece la piel y las mucosas?

Sin cortisol no hay freno y la hipófisis sobreproduce POMC; de ella salen ACTH y α-MSH, que estimula a los melanocitos (receptor MC1R).

## ¿Por qué suspender de golpe un glucocorticoide usado por meses puede causar una crisis?

El fármaco suprimió la CRH y la ACTH, y la zona fasciculada se atrofió. Al retirarlo, el eje tarda meses en recuperarse y no puede responder al estrés.

## ¿Qué indica un cortisol alto a medianoche en un paciente con sospecha de hipercortisolismo?

Que se perdió el nadir circadiano normal, uno de los primeros cambios del síndrome de Cushing de cualquier causa.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [17.6 The Adrenal Glands](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-6-the-adrenal-glands) (OpenStax (Rice University), 2022); [Adrenal Insufficiency](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441832/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Hypercortisolism (Cushing Syndrome)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551526/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 78). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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