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# Estado posprandial y ayuno: el cambio hormonal

- Regulación
- Prioridad de examen: alta

Después de comer la insulina guarda energía; en ayuno el glucagón la saca de las reservas para que nunca falte glucosa al cerebro.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Absorción y postabsorción, Cociente insulina/glucagón

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## Lo esencial

- Insulina alta/glucagón bajo: síntesis de glucógeno, lípidos y proteínas; GLUT4 lleva glucosa al músculo y a la grasa.
- Glucagón alto/insulina baja: glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, lipólisis y cetogénesis.
- El glucógeno hepático sostiene la glucemia ≈12–24 h; después manda la gluconeogénesis (lactato, alanina, glicerol).
- El músculo no libera glucosa (le falta glucosa-6-fosfatasa): su glucógeno es solo para él.
- La insulina baja la cetogénesis; sin insulina (diabetes tipo 1) la lipólisis sin freno lleva a cetoacidosis.

## Qué es

El cuerpo alterna entre almacenar (estado posprandial o absortivo) y movilizar (postabsortivo y ayuno). El interruptor es el cociente insulina/glucagón en la vena porta, que actúa sobre todo en el hígado, el músculo y el tejido adiposo. El objetivo fijo es mantener la glucemia ≈70–100 mg/dL para el cerebro y los glóbulos rojos.

## Cómo funciona, paso a paso

- La comida sube la glucosa y los aminoácidos portales; las incretinas (GLP-1, GIP) amplifican la secreción de insulina.
- La insulina activa la glucógeno sintasa y la lipogénesis en el hígado e inserta GLUT4 en músculo y adipocitos.
- En el tejido adiposo activa la lipoproteína lipasa y frena la lipasa sensible a hormonas: la grasa se guarda.
- Horas después cae la insulina y sube el glucagón; vía AMPc/PKA el hígado degrada glucógeno y libera glucosa.
- Con insulina baja se libera la lipólisis: los ácidos grasos alimentan el músculo y, por β-oxidación, al hígado.
- El acetil-CoA hepático excedente forma cuerpos cetónicos, que el cerebro empieza a usar tras varios días de ayuno.

## Quién hace qué en cada estado

| Tejido | Posprandial (insulina) | Ayuno (glucagón, catecolaminas) |
| --- | --- | --- |
| Hígado | Guarda glucógeno, fabrica triglicéridos | Libera glucosa, gluconeogénesis, cetonas |
| Músculo | Capta glucosa (GLUT4), sintetiza proteína | Usa ácidos grasos y cetonas; cede alanina |
| Tejido adiposo | Almacena triglicéridos | Lipólisis: ácidos grasos y glicerol |
| Cerebro | Glucosa | Glucosa; tras días, cetonas |
| Glóbulos rojos | Glucosa (glucólisis) | Glucosa siempre (sin mitocondrias) |

## Correlación clínica

- Cetoacidosis diabética: insulina ausente con glucagón alto: hiperglucemia, cetonas y acidosis con brecha aniónica alta.
- Hipoglucemia en ayuno en el niño o el alcohólico: el etanol bloquea la gluconeogénesis cuando el glucógeno ya se agotó.
- El cortisol, la adrenalina y la hormona de crecimiento también se oponen a la insulina (hormonas contrarreguladoras).

## Para recordar

«Insulina INgresa, glucaGÓN se va»: una guarda la energía, el otro la saca.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el glucógeno muscular no ayuda a corregir una hipoglucemia en ayuno?

El músculo no tiene glucosa-6-fosfatasa: la glucosa-6-fosfato no puede salir como glucosa libre y se usa en la glucólisis del propio músculo.

## ¿Qué sustratos usa el hígado para la gluconeogénesis después de 24 h de ayuno?

Lactato (ciclo de Cori), alanina y otros aminoácidos del músculo, y glicerol de la lipólisis. Los ácidos grasos de cadena par no aportan glucosa neta.

## ¿Por qué la falta de insulina, y no solo la hiperglucemia, causa cetoacidosis?

Sin insulina la lipólisis no tiene freno y el glucagón dirige los ácidos grasos hacia la β-oxidación hepática; el acetil-CoA sobrante forma cetoácidos.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Fuentes: [24.5 Metabolic States of the Body](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/24-5-metabolic-states-of-the-body) (OpenStax (Rice University), 2022); [24.3 Lipid Metabolism](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/24-3-lipid-metabolism) (OpenStax (Rice University), 2022); [Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood sugar: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000386.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 79). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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