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# Fibrinólisis y anticoagulantes naturales

- Regulación
- Prioridad de examen: media

La sangre tiene frenos propios que mantienen el coágulo pequeño y una enzima de limpieza, la plasmina, que lo disuelve cuando el vaso ya sanó.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Antitrombina, Proteínas C y S, Plasmina

**Véalo en 3D:** [Hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/)

## Lo esencial

- La antitrombina inactiva la trombina y el factor Xa (y el IXa); la heparina la acelera unas mil veces, por eso la heparina necesita antitrombina para actuar.
- La trombina unida a la trombomodulina activa la proteína C; la proteína C activada con la proteína S corta los factores Va y VIIIa.
- El factor V Leiden resiste a la proteína C activada: la trombofilia hereditaria más frecuente en personas de ascendencia europea.
- El tPA funciona mejor sobre el plasminógeno unido a la fibrina; el PAI-1 inhibe el tPA y la α2-antiplasmina inhibe la plasmina libre.
- El dímero D solo aparece al degradarse fibrina entrecruzada: un dímero D normal hace improbable una trombosis reciente (alto valor predictivo negativo).
- Las proteínas C y S dependen de la vitamina K y tienen vida media corta: el inicio de un antagonista de la vitamina K puede ser procoagulante por un tiempo (necrosis cutánea).

## Qué es

La coagulación se mantiene local gracias a los anticoagulantes naturales: la antitrombina, el sistema de proteína C y proteína S, el inhibidor de la vía del factor tisular y el propio endotelio. Una vez reparado el vaso, la fibrinólisis retira el coágulo: el activador tisular del plasminógeno convierte el plasminógeno en plasmina, que corta la fibrina en fragmentos como el dímero D. Si estos frenos fallan, por causa heredada o adquirida, aparece la trombosis.

## Cómo funciona, paso a paso

- El endotelio sano expresa trombomodulina y heparán sulfato y libera tPA, prostaciclina y óxido nítrico.
- La trombina que escapa del coágulo se une a la trombomodulina → ahora activa la proteína C en lugar de formar fibrina.
- La proteína C activada con la proteína S inactiva el Va y el VIIIa → se frenan la protrombinasa y la tenasa.
- La antitrombina, unida al heparán sulfato (o a la heparina), neutraliza la trombina y el Xa.
- El TFPI apaga el complejo factor tisular–VIIa–Xa después de la descarga inicial.
- Dentro del coágulo, el tPA y el plasminógeno se unen a la fibrina → la plasmina se forma justo donde se necesita.
- La plasmina corta la fibrina en productos de degradación, entre ellos el dímero D; la α2-antiplasmina neutraliza la plasmina libre.

## Regulación

- *+* **tPA (endotelio), urocinasa**: Convierten el plasminógeno en plasmina
- *+* **Heparina y heparán sulfato**: Aceleran la antitrombina
- *+* **Trombomodulina**: Convierte la trombina en activadora de la proteína C
- *−* **PAI-1 (sube en obesidad, inflamación y embarazo)**: Inhibe el tPA y frena la fibrinólisis
- *−* **α2-antiplasmina, TAFI**: Protegen el coágulo de una lisis precoz

## Correlación clínica

- El déficit de antitrombina (hereditario o por pérdida en el síndrome nefrótico) causa trombosis y resistencia a la heparina.
- En la CID la fibrinólisis es intensa: dímero D alto, fibrinógeno bajo.
- El dímero D también sube en el embarazo, tras una cirugía, en el cáncer, las infecciones y la edad avanzada: un resultado positivo no es específico.

## Para recordar

La coagulación tiene un acelerador (la trombina) y tres frenos, «ACT»: Antitrombina, proteína C (con la S) y TFPI; la plasmina es la grúa.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la heparina pierde efecto en un paciente con déficit de antitrombina?

La heparina no anticoagula por sí sola; actúa al unirse a la antitrombina y acelerar su inhibición de la trombina y el Xa. Sin antitrombina, hay poco que acelerar.

## ¿Cómo aumenta el factor V Leiden el riesgo de trombosis venosa?

Una mutación puntual hace que el factor Va resista el corte por la proteína C activada; la protrombinasa sigue activa más tiempo y se forma más trombina.

## ¿Por qué el dímero D sirve más para descartar que para confirmar una trombosis?

Lo eleva cualquier degradación de fibrina entrecruzada, como cirugía, infección, embarazo o cáncer; pero un valor normal indica que casi no se lisa fibrina, y un coágulo reciente es improbable.

## ¿Por qué los primeros días con un antagonista de la vitamina K pueden favorecer la coagulación?

La proteína C tiene vida media más corta que casi todos los factores procoagulantes y cae primero; hasta que bajan los factores II y X, el balance se inclina por un tiempo hacia la trombosis.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [18.5 Hemostasis](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/18-5-hemostasis) (OpenStax (Rice University), 2022); [D-Dimer Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/d-dimer-test/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Deep Venous Thrombosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507708/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 37). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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