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# Fisiología de la diabetes y de la cetoacidosis

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

En la diabetes falta insulina o no funciona bien: la glucosa se queda en la sangre y, si falta del todo, el cuerpo fabrica ácidos (cetonas).

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Diabetes mellitus, Cetoacidosis diabética

**Véalo en 3D:** [Páncreas](https://durgical.com/anatomia/pancreas/)

## Lo esencial

- Diagnóstico: glucemia en ayunas ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5 %, glucemia a las 2 h de la carga oral ≥200 mg/dL, o glucemia al azar ≥200 con síntomas.
- La glucosa aparece en la orina cuando supera el umbral renal (≈180 mg/dL): diuresis osmótica, poliuria y polidipsia.
- Cetoacidosis = insulina casi ausente + glucagón alto → acidosis con anión gap alto y respiración de Kussmaul.
- En la cetoacidosis el potasio total está bajo aunque el plasmático sea normal o alto: la insulina lo hará caer.
- El estado hiperosmolar (más en DM2) tiene glucosa muy alta y deshidratación, con pocas cetonas: queda algo de insulina que frena la lipólisis.
- La HbA1c refleja la glucemia promedio de ≈2–3 meses (vida del glóbulo rojo).

## Qué es

La diabetes es hiperglucemia crónica por falta de insulina (tipo 1) o por resistencia a la insulina con falla progresiva de la célula β (tipo 2). Con insulina baja y glucagón alto, el cuerpo se comporta como en un ayuno extremo aunque sobre glucosa. Si la insulina es casi nula, la lipólisis libre inunda el hígado de ácidos grasos y aparece la cetoacidosis.

## Cómo funciona, paso a paso

- Sin insulina, el músculo y la grasa no captan glucosa y el hígado sigue produciéndola (glucagón sin oposición): hiperglucemia.
- La glucosa filtrada supera el transporte máximo del túbulo proximal; arrastra agua y sodio: diuresis osmótica y deshidratación.
- La lipasa sensible a hormonas, liberada del freno de la insulina, envía ácidos grasos libres al hígado.
- El glucagón baja el malonil-CoA: la carnitina palmitoiltransferasa I queda libre y los ácidos grasos entran a la mitocondria.
- La β-oxidación produce más acetil-CoA del que el ciclo de Krebs usa: se forman acetoacetato y β-hidroxibutirato.
- Los cetoácidos consumen bicarbonato: acidosis metabólica con anión gap alto; la respiración profunda (Kussmaul) compensa.
- La acidosis y la falta de insulina sacan potasio de las células; la diuresis lo pierde por la orina: depleción total de potasio.

## Ecuaciones

**Anión gap**AG = Na+ − (Cl− + HCO3−)

**AG**
anión gap, normal ≈8–12 mEq/L

En la cetoacidosis sube por los cetoácidos no medidos.

**Osmolalidad plasmática efectiva**Osmef = 2 × Na+ + glucosa/18

**Na⁺**
mEq/L

**glucosa**
mg/dL

Por encima de ≈320 mOsm/kg aparece alteración de la conciencia (estado hiperosmolar).

**Sodio corregido por glucosa**Nacorr = Na+ + 1,6 × (glucosa − 100)/100

La glucosa alta saca agua de las células y diluye el sodio; la corrección muestra el sodio real.

## Diabetes tipo 1 frente a tipo 2

| Rasgo | Tipo 1 | Tipo 2 |
| --- | --- | --- |
| [Mecanismo](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-1/) | Destrucción autoinmune de células β | Resistencia a la insulina + falla progresiva de célula β |
| Insulina y péptido C | Muy bajos | Normales o altos al inicio, bajan con los años |
| Inicio típico | Niñez o juventud, a veces con cetoacidosis | Adultez, insidioso, asociado a obesidad |
| [Complicación aguda típica](https://durgical.com/enfermedades/cetoacidosis-diabetica/) | Cetoacidosis | Estado hiperglucémico hiperosmolar |
| [Herencia](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/) | HLA DR3/DR4; concordancia baja en gemelos | Poligénica; concordancia alta en gemelos |

## Correlación clínica

- Cetoacidosis: poliuria, vómito, dolor abdominal, aliento afrutado, respiración de Kussmaul y deshidratación; desencadenantes típicos: infección y omisión de insulina.
- La resistencia a la insulina es el núcleo del síndrome metabólico (obesidad central, hipertensión, triglicéridos altos, HDL bajo).
- La metformina reduce la producción hepática de glucosa; no estimula la insulina, por eso sola rara vez causa hipoglucemia.

## Para recordar

Diabetes es «hambre en medio de la abundancia»: la glucosa sobra afuera y las células actúan como si estuvieran en ayuno.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el paciente en cetoacidosis tiene potasio plasmático normal o alto si su potasio corporal está bajo?

La falta de insulina y la acidosis sacan potasio de las células, mientras la diuresis osmótica lo pierde por la orina. Al dar insulina, el potasio vuelve a las células y el plasmático cae.

## ¿Por qué la cetoacidosis es rara en la diabetes tipo 2?

Suele quedar algo de insulina, suficiente para frenar la lipólisis y la cetogénesis en el hígado, aunque no para controlar la glucosa; por eso domina el estado hiperosmolar.

## ¿Qué papel cumple el glucagón en la formación de cuerpos cetónicos?

Baja el malonil-CoA y libera la carnitina palmitoiltransferasa I; los ácidos grasos entran a la mitocondria y se oxidan hasta cetonas. Sin insulina que lo frene, el proceso se dispara.

## ¿Por qué una persona con diabetes descompensada orina mucho y tiene sed?

La glucosa filtrada supera el transporte máximo tubular; la glucosa en la luz retiene agua (diuresis osmótica) y la pérdida de agua eleva la osmolalidad y activa la sed.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Type 1 Diabetes](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507713/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Type 2 Diabetes](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513253/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Hemoglobin A1C (HbA1c) Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/hemoglobin-a1c-hba1c-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 79). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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