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# Fisiología de la hipertensión arterial

- Mecanismo
- Prioridad de examen: media

La hipertensión es presión arterial alta sostenida; casi siempre hay un riñón que necesita más presión para eliminar la sal.

Actualizado 2026-11-01

**Véalo en 3D:** [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) · [Arteria renal izquierda](https://durgical.com/anatomia/arteria-renal/) · [Glándula suprarrenal izquierda](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales/) · [Glándula suprarrenal derecha](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales-abdomen/) · [Ventrículo izquierdo](https://durgical.com/anatomia/ventriculo-izquierdo/) · [Cayado aórtico](https://durgical.com/anatomia/arco-de-la-aorta/)

## Lo esencial

- Definición: ≥140/90 mmHg en la mayoría de guías; la guía estadounidense de 2017 usa ≥130/80 mmHg. Se confirma con varias mediciones.
- Primaria: 90–95 %. Sospeche causa secundaria en jóvenes, hipertensión resistente, hipopotasemia o inicio brusco.
- Secundarias clásicas: enfermedad renal, estenosis de la arteria renal, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, coartación aórtica, apnea del sueño.
- El corazón responde a la poscarga alta con hipertrofia concéntrica del VI: primero falla la relajación (disfunción diastólica).
- Coartación: presión mayor en brazos que en piernas, pulsos femorales débiles y tardíos, muescas costales.

## Qué es

En la hipertensión primaria (90–95 % de los casos) se combinan genética, consumo alto de sal, obesidad, actividad simpática y del eje renina-angiotensina-aldosterona, y rigidez arterial. Todos convergen en que el riñón requiere más presión para excretar el sodio. La presión alta sostenida daña los órganos blanco: corazón, riñón, cerebro, retina y arterias.

## Cómo funciona, paso a paso

- La ingesta de sal supera la capacidad del riñón para excretarla a presión normal (por genética, pérdida de nefronas o exceso de angiotensina II y aldosterona).
- Se retiene volumen; sube el gasto cardíaco y la presión.
- Los tejidos reciben más flujo del necesario y sus arteriolas se contraen (autorregulación): sube la resistencia periférica.
- La presión queda alta con gasto casi normal y resistencia elevada, el patrón típico de la hipertensión establecida.
- La pared arterial se engruesa y se vuelve rígida; aumenta todavía más la sistólica.
- El ventrículo izquierdo se hipertrofia, sube el consumo de oxígeno y se reduce la reserva coronaria.
- En el riñón la arterioloesclerosis destruye nefronas y cierra un círculo vicioso.

### Ejes hormonales y retroalimentación

Sistema renina-angiotensina-aldosterona **Lesión** Ninguna (normal)

Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.

- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓

Toque cada paso del eje renina-angiotensina-aldosterona y pruebe los patrones de lesión.

## Causas secundarias: la pista fisiológica

| Causa | Mecanismo | Pista |
| --- | --- | --- |
| [Enfermedad renal crónica](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-renal-cronica/) | Menos nefronas: no se excreta la sal | Creatinina alta, proteinuria |
| Estenosis de la arteria renal | Riñón hipoperfundido libera renina | Soplo abdominal; creatinina sube con inhibidores de la ECA |
| Hiperaldosteronismo primario | Aldosterona alta con renina baja | Hipopotasemia, alcalosis metabólica |
| [Feocromocitoma](https://durgical.com/enfermedades/feocromocitoma/) | Catecolaminas en exceso | Crisis de cefalea, sudoración y palpitaciones |
| [Coartación de la aorta](https://durgical.com/enfermedades/coartacion-de-aorta/) | Obstrucción aórtica y riñón hipoperfundido | Brazos con más presión que piernas |
| Apnea obstructiva del sueño | Hipoxia nocturna y activación simpática | Ronquido, somnolencia diurna |

## Correlación clínica

- La hipertensión es el principal factor de riesgo modificable de ataque cerebrovascular e infarto en Colombia y en el mundo.
- Daño de órgano blanco: hipertrofia del VI, insuficiencia cardíaca, nefroesclerosis, retinopatía, ataque cerebrovascular y disección aórtica.
- La emergencia hipertensiva se define por daño agudo de órgano, no solo por la cifra de presión.

## Para recordar

«Sal que entra, presión que espera»: mientras el riñón no saque la sal a presión normal, la presión se queda arriba.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la hipertensión establecida suele tener gasto cardíaco normal y resistencia periférica alta, aunque empiece por retención de volumen?

El exceso de volumen sube primero el gasto; los tejidos reciben flujo de más y la autorregulación contrae sus arteriolas, así la resistencia sube y el gasto vuelve a lo normal.

## Un paciente de 30 años con hipertensión resistente tiene hipopotasemia y renina baja. ¿Qué mecanismo sugiere?

Hiperaldosteronismo primario: la aldosterona alta retiene sodio y pierde potasio en el túbulo colector, y el volumen expandido suprime la renina.

## ¿Por qué en la coartación aórtica la presión es más alta en los brazos que en las piernas?

La obstrucción está después de las ramas que irrigan los brazos; distal a ella la presión cae y el riñón hipoperfundido activa la renina y eleva la presión proximal.

## ¿Por qué la hipertrofia del VI hipertensiva produce primero disfunción diastólica?

La pared gruesa y fibrosa es menos distensible y se relaja más lento: el ventrículo necesita más presión para llenarse aunque eyecte bien.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Fuentes: [Essential Hypertension](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539859/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); [Hypertensive Heart Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539800/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Coarctation of the Aorta](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430913/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Pheochromocytoma](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK589700/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 19). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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