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# Fisiología del edema pulmonar

- Mecanismo
- Prioridad de examen: media

Cuando sale más líquido de los capilares del pulmón del que los linfáticos pueden drenar, se inundan los alvéolos y cuesta oxigenar.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Edema pulmonar cardiogénico, Edema por permeabilidad

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## Lo esencial

- Cardiogénico: presión capilar alta, líquido pobre en proteínas, presión de enclavamiento elevada.
- No cardiogénico (SDRA): capilar permeable, líquido rico en proteínas, presión de enclavamiento normal.
- Hay un margen de seguridad: el edema agudo aparece cuando la presión capilar sube muy por encima de lo normal (≈20–25 mmHg).
- En la hipertensión venosa crónica los linfáticos se expanden y toleran presiones más altas sin edema.
- Secuencia: intersticio (líneas B, cefalización) → alvéolos (crepitantes, esputo espumoso) → hipoxemia por cortocircuito.
- Albúmina baja sola rara vez causa edema pulmonar: el gradiente oncótico del pulmón ya es pequeño.

## Qué es

En el pulmón sano la presión capilar es baja y el intersticio tiene presión negativa, así que se filtra muy poco líquido y los linfáticos lo retiran. El edema aparece cuando la filtración supera ese drenaje: por presión capilar alta (falla del corazón izquierdo, estenosis o insuficiencia mitral) o por capilares que dejan pasar proteínas (SDRA, sepsis). Primero se llena el intersticio y luego los alvéolos, y la oxigenación cae por cortocircuito.

## Cómo funciona, paso a paso

- Normalmente la presión capilar (≈7 mmHg) y la presión intersticial negativa dejan una filtración pequeña y continua.
- Los linfáticos pulmonares retiran ese líquido y pueden aumentar su flujo varias veces si la filtración crece.
- Si la aurícula izquierda no se vacía bien, la presión retrocede a las venas y capilares pulmonares.
- La filtración supera la capacidad linfática: el líquido se acumula alrededor de bronquiolos y vasos (edema intersticial).
- El intersticio se satura y el líquido rompe hacia los alvéolos; el surfactante se diluye y los alvéolos se colapsan.
- La sangre pasa por alvéolos inundados sin oxigenarse: cortocircuito e hipoxemia que responde mal al O₂.

### Fuerzas de Starling en el capilar

**PNF arteriolar** +14 mmHg **PNF venular** +6 mmHg **Filtración** 10,0 **Reabsorción** 0,0 **Filtración neta** 10,0 u.a. (capacidad linfática 7,5)

Insuficiencia cardíaca: la presión venosa alta eleva la Pc en todo el capilar; casi no hay reabsorción y la filtración supera a la linfa (edema periférico si falla el lado derecho, pulmonar si falla el izquierdo).

Edema: la filtración neta (10,0 u.a.) supera lo que la linfa puede devolver (7,5 u.a.) y el líquido se acumula en el intersticio.

Toque una fuerza (Pc, πc, Pif, πif), la linfa o el valor de la presión neta.

- Filtración (sale líquido)
- Absorción (entra líquido)
- Presión neta de filtración
- Presión neta normal
- Linfático (devuelve el exceso)
- Edema

Suba la presión venosa y vea cuándo la filtración supera al drenaje linfático; luego pruebe el preset de inflamación (SDRA).

## Dos tipos de edema pulmonar

| Rasgo | Cardiogénico | Por permeabilidad (SDRA) |
| --- | --- | --- |
| Causa principal | Presión capilar alta | Daño de la membrana alveolocapilar |
| Proteínas del líquido | Bajas | Altas |
| [Presión de enclavamiento](https://durgical.com/enfermedades/insuficiencia-cardiaca/) | Alta (>18 mmHg) | Normal |
| [Ejemplos](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-dificultad-respiratoria-aguda/) | Infarto, valvulopatía mitral, sobrecarga de volumen | Sepsis, neumonía, aspiración, trauma |

## Correlación clínica

- Ortopnea y disnea paroxística nocturna: al acostarse vuelve más sangre al tórax y sube la presión capilar pulmonar.
- Los diuréticos y vasodilatadores mejoran el edema cardiogénico al bajar la presión capilar; en el SDRA el problema es la fuga, no la presión.
- Enfermería: crepitantes bibasales, esputo rosado espumoso y saturación que cae al acostar al paciente.

## Para recordar

Presión o poros: si empuja el corazón, sale agua; si se rompe el poro, sale proteína.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el edema cardiogénico tiene poca proteína y el del SDRA mucha?

En el cardiogénico la membrana está íntegra y solo empuja más agua la presión; en el SDRA la membrana dañada deja pasar proteínas plasmáticas.

## ¿Por qué un paciente con estenosis mitral crónica tolera presiones auriculares que causarían edema agudo en otro?

Los linfáticos pulmonares se han ido dilatando y aumentan mucho su capacidad de drenaje; el margen de seguridad se amplía.

## ¿Por qué la hipoxemia del edema alveolar responde mal al oxígeno suplementario?

Es un cortocircuito: la sangre pasa por alvéolos llenos de líquido que no reciben el O₂ inspirado, así que subir la FiO₂ casi no la alcanza.

## ¿Por qué empeora la disnea al acostarse en la falla cardíaca izquierda?

El decúbito aumenta el retorno venoso al tórax; el ventrículo izquierdo no lo maneja, sube la presión capilar pulmonar y crece la filtración.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [20.5 Circulatory Pathways](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/20-5-circulatory-pathways) (OpenStax (Rice University), 2022); [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Acute Respiratory Distress Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Mitral Regurgitation](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553135/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 39). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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