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# Glucagón y hormonas contrarreguladoras

- Regulación
- Prioridad de examen: media

Cuando la glucosa baja, el glucagón y la adrenalina la suben en minutos; el cortisol y la GH la sostienen durante horas.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Célula α, Defensa contra la hipoglucemia

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## Lo esencial

- Orden al bajar la glucosa: primero baja la insulina, luego suben glucagón y adrenalina, después cortisol y GH (horas).
- El glucagón actúa en el hígado (no en el músculo, que no tiene receptor): glucogenólisis, gluconeogénesis y cetogénesis.
- Lo estimulan la hipoglucemia, los aminoácidos y el simpático; lo frenan la glucosa, la insulina y la somatostatina.
- Una comida de solo proteína libera insulina Y glucagón: el glucagón evita que la insulina cause hipoglucemia.
- En la diabetes tipo 1 de varios años se pierde la respuesta del glucagón y la adrenalina queda como defensa principal.

## Qué es

Las hormonas contrarreguladoras se oponen a la insulina y protegen al cerebro de la hipoglucemia. El glucagón de las células α actúa casi solo en el hígado: libera glucosa del glucógeno, fabrica glucosa nueva y, en ayuno largo, cetonas. Adrenalina, cortisol y GH completan la defensa con tiempos distintos. La vía de señal (receptor acoplado a Gs, AMPc, PKA) está en Bioquímica.

## Regulación

- *+* **Hipoglucemia**: Estímulo principal de las células α.
- *+* **Aminoácidos (alanina, arginina)**: Suben el glucagón tras una comida con proteínas.
- *+* **Simpático y adrenalina (β2)**: Aumentan el glucagón en el ejercicio y el estrés.
- *−* **Insulina y zinc de las células β vecinas**: Inhibición paracrina dentro del islote.
- *−* **Glucosa alta**: Suprime la secreción.
- *−* **Somatostatina**: Inhibe las células α y β.

## Defensa escalonada contra la hipoglucemia

| Hormona | Glucemia a la que responde (aprox.) | Rapidez | Acción principal |
| --- | --- | --- | --- |
| Insulina (baja) | ≈80–85 mg/dL | Minutos | Deja de frenar la producción hepática de glucosa |
| Glucagón (sube) | ≈65–70 mg/dL | Minutos | Glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas |
| Adrenalina (sube) | ≈65–70 mg/dL | Minutos | Glucogenólisis, lipólisis, ↓ insulina; síntomas adrenérgicos |
| Cortisol y GH (suben) | ≈65–70 mg/dL | Horas | Gluconeogénesis y menor uso periférico de glucosa |

## Correlación clínica

- Síntomas de alarma (temblor, sudoración, palpitaciones, hambre) aparecen hacia ≈55 mg/dL; con

## Para recordar

Insulina guarda, glucagón saca: uno llena la despensa del hígado y el otro la vacía cuando el cerebro tiene hambre.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el glucagón no libera glucosa desde el glucógeno muscular?

El músculo no tiene receptor de glucagón ni glucosa-6-fosfatasa; su glucógeno lo moviliza la adrenalina y lo usa el propio músculo.

## ¿Por qué una comida rica en proteína y sin carbohidratos estimula tanto insulina como glucagón?

Los aminoácidos estimulan ambas células; la insulina permite usar los aminoácidos y el glucagón mantiene la producción hepática de glucosa, evitando una hipoglucemia.

## ¿Por qué el paciente con diabetes tipo 1 de larga evolución es más vulnerable a la hipoglucemia grave?

Pierde la respuesta del glucagón a la hipoglucemia y, con episodios repetidos, también se atenúa la de la adrenalina; queda sin sus defensas rápidas.

## ¿Por qué cortisol y GH no corrigen una hipoglucemia aguda?

Actúan por cambios en la expresión de genes y en el metabolismo periférico; su efecto tarda horas, útil para el ayuno prolongado pero no en minutos.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Fuentes: [17.9 The Endocrine Pancreas](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-9-the-endocrine-pancreas) (OpenStax (Rice University), 2022); [Hypoglycemia: MedlinePlus](https://medlineplus.gov/hypoglycemia.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Type 1 Diabetes](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507713/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 79). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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