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# Hemostasia primaria y plaquetas

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

Cuando se corta un vaso, este se estrecha y las plaquetas se pegan a la herida: forman un tapón blando en segundos a minutos.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Tapón plaquetario, Adhesión y agregación plaquetaria

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## Lo esencial

- Adhesión: el factor de von Willebrand une el colágeno subendotelial con la GPIb plaquetaria (clave con el flujo rápido de las arterias).
- Agregación: la GPIIb/IIIa activada se une al fibrinógeno, que enlaza plaquetas vecinas.
- Amplificadores: el ADP (receptor P2Y12) y el tromboxano A₂ (producido por la COX-1); el ácido acetilsalicílico bloquea la COX-1 de forma irreversible durante la vida de la plaqueta (7–10 días).
- El endotelio sano mantiene quietas las plaquetas con prostaciclina (PGI₂), óxido nítrico y ectoenzimas que degradan el ADP.
- El sangrado de tipo plaquetario es mucocutáneo e inmediato: petequias, epistaxis, gingivorragia, menstruación abundante.
- La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente; el FvW transporta el factor VIII, por eso el TTPa puede alargarse.

## Qué es

La hemostasia primaria es la primera respuesta a la lesión vascular: vasoconstricción y tapón de plaquetas. Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto mediante el factor de von Willebrand, se activan, liberan señales que reclutan más plaquetas y se unen entre sí a través del fibrinógeno. El tapón es frágil hasta que la cascada de la coagulación lo refuerza con fibrina (hemostasia secundaria).

## Cómo funciona, paso a paso

- Lesión → vasoconstricción refleja y por endotelina que reduce el flujo por un momento.
- Quedan expuestos el colágeno subendotelial y el factor tisular; el FvW del endotelio y del plasma se une al colágeno.
- La GPIb de la plaqueta se une al FvW → las plaquetas frenan y se adhieren; la GPVI y la integrina α2β1 se unen directo al colágeno.
- La adhesión activa la plaqueta → cambia de forma (esfera con seudópodos) y expone fosfatidilserina.
- Los gránulos liberan ADP, serotonina y Ca²⁺; la COX-1 convierte el ácido araquidónico en TXA₂.
- El ADP y el TXA₂ reclutan y activan plaquetas que pasan (retroalimentación positiva); la trombina es el activador más potente.
- La señalización de adentro hacia afuera cambia la GPIIb/IIIa → se une a fibrinógeno y FvW → las plaquetas se agregan en un tapón.
- La superficie plaquetaria activada aloja los complejos de la coagulación; la fibrina estabiliza el tapón y el coágulo se retrae.

## Valores de referencia

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Recuento de plaquetas | ≈150 000–450 000/µL | |
| Vida media de la plaqueta | ≈7–10 días | |
| Plaquetas retenidas en el bazo | ≈un tercio del total | más con esplenomegalia |
| Riesgo de sangrado espontáneo | sube mucho por debajo de ≈10 000–20 000/µL | |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Regulación

- *+* **Colágeno, FvW, trombina**: Adhesión y activación intensa
- *+* **ADP (P2Y12) y tromboxano A₂**: Reclutan más plaquetas y amplían el tapón
- *+* **Trombopoyetina (hígado)**: Aumenta la producción de megacariocitos
- *−* **Prostaciclina (PGI₂) y óxido nítrico**: Suben el AMPc/GMPc plaquetario; el endotelio sano no es adherente
- *−* **Ácido acetilsalicílico, AINE**: Bloquean la síntesis de TXA₂ (el ácido acetilsalicílico de forma irreversible)

## Defectos de la hemostasia primaria

| Defecto | Qué falla | Recuento | Pista |
| --- | --- | --- | --- |
| Enfermedad de von Willebrand | FvW (adhesión) y factor VIII bajo | Normal | Sangrado mucoso; el TTPa puede alargarse |
| Síndrome de Bernard-Soulier | GPIb | Bajo, plaquetas gigantes | No agrega con ristocetina |
| Trombastenia de Glanzmann | GPIIb/IIIa | Normal | No agrega con ADP ni colágeno |
| [Ácido acetilsalicílico o uremia](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-renal-cronica/) | Síntesis de TXA₂ / función plaquetaria | Normal | Pruebas de función plaquetaria alteradas |
| [Trombocitopenia (PTI, dengue)](https://durgical.com/enfermedades/dengue/) | Número de plaquetas | Bajo | Petequias, púrpura |

## Para recordar

Pegar, avisar, apilar: la plaqueta se pega (FvW–GPIb), avisa a las demás (ADP, TXA₂) y se apila sobre el fibrinógeno (GPIIb/IIIa).

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué una sola toma de ácido acetilsalicílico afecta las plaquetas durante cerca de una semana?

Acetila la COX-1 de forma irreversible. La plaqueta no tiene núcleo y no fabrica enzima nueva, así que el TXA₂ sigue bajo hasta que plaquetas nuevas la reemplazan en 7–10 días.

## ¿Por qué la enfermedad de von Willebrand puede alargar el TTPa con recuento de plaquetas normal?

El FvW protege al factor VIII de su eliminación. Si baja el FvW baja el factor VIII, un factor de la vía intrínseca que mide el TTPa.

## ¿Por qué el sangrado por defecto plaquetario empieza enseguida y el de la hemofilia suele ser tardío?

El tapón plaquetario es el primer sello; sin él se sangra de inmediato. En la hemofilia el tapón se forma pero la fibrina no lo refuerza, así que cede más tarde y el sangrado reaparece.

## ¿Cómo evita el endotelio sano que las plaquetas se adhieran?

Libera prostaciclina y óxido nítrico, que suben el AMPc y el GMPc plaquetarios, degrada el ADP con ectonucleotidasas y mantiene el colágeno cubierto por un revestimiento intacto.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [18.5 Hemostasis](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/18-5-hemostasis) (OpenStax (Rice University), 2022); [18.4 Leukocytes and Platelets](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/18-4-leukocytes-and-platelets) (OpenStax (Rice University), 2022); [Platelet Tests](https://medlineplus.gov/lab-tests/platelet-tests/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 37). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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