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# Hipertrofia, atrofia y remodelado muscular

- Concepto
- Para completar

El músculo crece con la carga y se reduce con el desuso, la enfermedad o la edad, porque fabrica y degrada sus proteínas todo el tiempo.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Sarcopenia, Atrofia por desuso

**Véalo en 3D:** [Vasto lateral](https://durgical.com/anatomia/musculo-vasto-lateral/) · [Gastrocnemio (cabeza interna)](https://durgical.com/anatomia/cabeza-medial-del-musculo-gastrocnemio/)

## Lo esencial

- El músculo adulto crece sobre todo por hipertrofia (más miofibrillas por fibra), no por hiperplasia; las células satélite aportan núcleos a las fibras que crecen.
- mTORC1 integra la carga, los aminoácidos (leucina) y las señales de insulina/IGF-1 para encender la síntesis de proteínas.
- La atrofia ocurre por el sistema ubiquitina–proteasoma (ligasas E3 propias del músculo) y la autofagia; el cortisol y la inflamación la aceleran.
- La denervación causa una atrofia más rápida y grave que el desuso, con fibrilaciones en la EMG.

## Qué es

La masa muscular refleja el balance entre síntesis y degradación de proteínas. La carga mecánica, los aminoácidos, la insulina y el IGF-1 impulsan la síntesis por la vía mTOR y agrandan las fibras existentes (hipertrofia). El desuso, la denervación, la inflamación, el cortisol y la edad inclinan el balance hacia la degradación por el sistema ubiquitina–proteasoma y la autofagia (atrofia).

## Datos clave

- La miostatina frena la masa muscular; su ausencia produce animales muy musculosos.
- La sarcopenia es la pérdida de masa y fuerza muscular asociada a la edad, con pérdida preferente de fibras tipo II.
- Los pacientes críticos pueden perder una gran proporción del músculo de las piernas en la primera semana de cuidados intensivos.
- En las distrofias musculares, los ciclos repetidos de daño y reparación agotan las células satélite y las fibras se reemplazan por grasa y tejido fibroso.

## Regulación

- *+* **Carga mecánica (ejercicio de fuerza)**: Activa mTORC1 y las células satélite: agranda las fibras
- *+* **Insulina, IGF-1, testosterona, aminoácidos**: Aumentan la síntesis de proteínas
- *−* **Miostatina**: Frena el crecimiento de las fibras y la actividad de las células satélite
- *−* **Cortisol y citocinas inflamatorias**: Aumentan la proteólisis: desgaste catabólico
- *−* **Desuso y denervación**: Baja la síntesis y sube la degradación por ubiquitina–proteasoma

## Correlación clínica

- Distrofia muscular de Duchenne: la falta de distrofina causa daño continuo; la seudohipertrofia de pantorrillas se debe a grasa y tejido fibroso, no a músculo nuevo.
- La exposición prolongada a glucocorticoides (síndrome de Cushing o tratamiento largo) produce atrofia de músculos proximales.
- La movilización temprana en el hospital limita la atrofia por desuso y acelera la recuperación, sobre todo en adultos mayores.

## Para recordar

Si lo usa, mTOR construye; si lo deja, el proteasoma cobra.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el entrenamiento de fuerza agranda el músculo sobre todo por hipertrofia y no por hiperplasia?

Las fibras maduras no se dividen. La carga activa mTORC1 para añadir miofibrillas, y las células satélite se fusionan con las fibras existentes para aportar núcleos en lugar de formar muchas fibras nuevas.

## ¿Por qué un músculo denervado se atrofia más rápido que uno inmovilizado con yeso?

La denervación elimina toda actividad nerviosa y las señales neurotróficas: la síntesis cae y la proteólisis sube con más fuerza; además las fibras se vuelven inestables y fibrilan.

## ¿Por qué un niño con distrofia de Duchenne puede tener pantorrillas grandes y aun así estar débil?

Las pantorrillas crecen por grasa y tejido fibroso que reemplazan las fibras dañadas (seudohipertrofia), así que en realidad hay menos músculo contráctil.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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- [Gastrocnemio (cabeza interna)](https://durgical.com/anatomia/cabeza-medial-del-musculo-gastrocnemio/)

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [10.6 Exercise and Muscle Performance](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/10-6-exercise-and-muscle-performance) (OpenStax (Rice University), 2022); [Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/duchenne-and-becker-muscular-dystrophy/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 6). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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