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# Hormona de crecimiento e IGF-1

- Regulación
- Prioridad de examen: media

La hipófisis libera hormona de crecimiento en pulsos, sobre todo en el sueño profundo; el hígado responde con IGF-1, que hace crecer huesos y tejidos.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: GH, Somatotropina, Somatomedina C

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## Lo esencial

- Eje de dos pasos: la GH actúa de forma directa (lipólisis, efecto antiinsulínico) e indirecta por medio de la IGF-1 (crecimiento de cartílago, hueso y tejidos blandos).
- La GH señaliza por JAK2–STAT5; la IGF-1, por un receptor tirosina cinasa muy parecido al de la insulina.
- Una GH aislada no sirve (es pulsátil); la IGF-1 es la prueba de tamizaje porque se mantiene estable durante el día.
- Acromegalia: IGF-1 alta y GH que no baja durante una carga oral de glucosa.
- Síndrome de Laron: defecto del receptor de GH; la GH está alta y la IGF-1 baja (resistencia del órgano diana).
- La GH es diabetógena: su exceso produce resistencia a la insulina e hiperglucemia.

## Qué es

La hormona de crecimiento (GH) es un péptido de las células somatotropas de la adenohipófisis, que sale en pulsos entre el estímulo de la GHRH y el freno de la somatostatina. Buena parte de sus efectos sobre el crecimiento los ejecuta la IGF-1, producida sobre todo en el hígado. La GH por sí misma se opone a la insulina: sube la glucemia y moviliza grasa como combustible mientras construye proteína. Su exceso causa gigantismo o acromegalia; su déficit, talla baja en la infancia.

## Cómo funciona, paso a paso

- La GHRH del núcleo arqueado llega a las somatotropas por las venas porta; la grelina del estómago suma un segundo estímulo.
- La somatostatina del núcleo periventricular frena la liberación; el balance entre ambas hace pulsátil la GH, con el pico mayor en el sueño de ondas lentas.
- La GH se une a su receptor en el hígado y en el cartílago de crecimiento y activa JAK2–STAT5, que enciende la transcripción de IGF-1.
- La IGF-1 circula unida a la IGFBP-3 y a la subunidad ácido-lábil, que prolongan su vida y estabilizan sus niveles.
- La IGF-1 hace proliferar los condrocitos de la placa epifisaria: el hueso se alarga mientras la placa siga abierta.
- La IGF-1 y la GH se retroalimentan: ambas estimulan la somatostatina y la IGF-1 además inhibe a la somatotropa directamente.
- Cerrados los cartílagos en la pubertad, el exceso de GH ya no alarga los huesos: los engruesa y agranda manos, pies, mandíbula y vísceras.

### Ejes hormonales y retroalimentación

Eje de la hormona de crecimiento **Lesión** Ninguna (normal)

Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.

- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓

Eje de la GH. Elija «Acromegalia» y luego «Laron» para comparar la IGF-1 en exceso y en resistencia.

## Regulación

- *+* **GHRH y grelina**: Aumentan la liberación de GH por las somatotropas.
- *+* **Sueño profundo, ejercicio, ayuno, hipoglucemia, aminoácidos (arginina), esteroides sexuales de la pubertad**: Agrandan los pulsos; en la pubertad la secreción casi se duplica.
- *−* **Somatostatina**: Bloquea la liberación de GH; sus análogos se usan para suprimirla.
- *−* **IGF-1 y GH (retroalimentación negativa)**: Aumentan la somatostatina e inhiben directamente la hipófisis.
- *−* **Hiperglucemia, obesidad, exceso de glucocorticoides, hipotiroidismo**: Reducen la secreción de GH (la supresión por glucosa es la base de la prueba de acromegalia).

## Acciones directas de la GH frente a las mediadas por IGF-1

| Órgano | Efecto directo de la GH | Efecto de la IGF-1 |
| --- | --- | --- |
| Tejido adiposo | Lipólisis ↑, ácidos grasos libres ↑ | Escaso |
| [Glucosa](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/) | Resistencia a la insulina, producción hepática de glucosa ↑ | Leve efecto similar a la insulina (↓ glucosa) |
| Músculo y vísceras | Captación de aminoácidos ↑ | Síntesis de proteínas y crecimiento celular ↑ |
| Hueso | Estimula la IGF-1 local en el cartílago de crecimiento | Proliferación de condrocitos, crecimiento longitudinal |
| Riñón | Retención de sodio y agua | TFG ↑ |

## Correlación clínica

- Acromegalia (adulto, con epífisis cerradas): facies tosca, prognatismo, manos y pies grandes, sudoración, túnel carpiano, apnea del sueño, hipertensión, cardiomegalia y diabetes; casi siempre por un adenoma hipofisario.
- Gigantismo: exceso de GH antes del cierre de los cartílagos de crecimiento, por lo que los huesos se alargan.
- Déficit de GH en niños: talla baja con velocidad de crecimiento lenta, edad ósea retrasada e hipoglucemia de ayuno en lactantes; se diagnostica con pruebas de estímulo.
- Un macroadenoma puede comprimir el quiasma óptico: hemianopsia bitemporal.

## Para recordar

La GH firma el cheque y la IGF-1 lo cobra en el cartílago de crecimiento: para crecer hacen falta las dos, pero el azúcar solo siente a la GH.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué una GH aislada es mala prueba para la acromegalia y la IGF-1 es buena?

La GH se secreta en pulsos y en una persona sana puede estar casi en cero o muy alta en pocas horas. La IGF-1 va unida a la IGFBP-3 y cambia lentamente, así que integra la secreción de GH del día.

## Un niño tiene talla baja, GH alta e IGF-1 baja. ¿Dónde está el defecto?

En el receptor de GH (síndrome de Laron): la hipófisis produce GH, pero el hígado no responde; la IGF-1 queda baja y, sin retroalimentación, la GH sube.

## ¿Por qué un paciente con acromegalia puede desarrollar diabetes?

La GH se opone a la insulina: aumenta la producción hepática de glucosa y reduce su captación periférica. El exceso crónico causa resistencia a la insulina y las células beta pueden no compensar.

## ¿Por qué la carga oral de glucosa suprime la GH en una persona sana pero no en la acromegalia?

La hiperglucemia normalmente sube la somatostatina hipotalámica y frena la GH. Un adenoma secreta de forma autónoma e ignora esa señal, así que la GH sigue alta.

## ¿Por qué el exceso de GH causa gigantismo en un niño y acromegalia en un adulto?

El crecimiento en longitud exige placas epifisarias abiertas. Antes del cierre, la IGF-1 alarga los huesos largos; después solo hay crecimiento perióstico y de tejidos blandos, y por eso engruesan los huesos y crecen las partes acras.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [17.3 The Pituitary Gland and Hypothalamus](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-3-the-pituitary-gland-and-hypothalamus) (OpenStax (Rice University), 2022); [Growth Hormone Tests: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/growth-hormone-tests/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Acromegaly: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000321.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Pituitary Adenoma](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554451/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 76). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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