[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Fisiología](https://durgical.com/fisiologia/) › [Endocrino](https://durgical.com/fisiologia/#s-endocrine) › Hormonas del apetito: leptina, grelina e incretinas [Fisiología](https://durgical.com/fisiologia/) · [Endocrino](https://durgical.com/fisiologia/#s-endocrine) # Hormonas del apetito: leptina, grelina e incretinas - Regulación - Prioridad de examen: media La grasa envía leptina para decir «hay reservas»; el estómago vacío envía grelina para decir «coma»; el intestino envía GLP-1 para decir «suficiente». Actualizado 2026-11-01 También llamado: Leptina, Grelina, GLP-1, GIP, Núcleo arqueado **Véalo en 3D:** [Hipotálamo](https://durgical.com/anatomia/hipotalamo-y-cuerpos-mamilares/) · [Estómago](https://durgical.com/anatomia/estomago/) · [Íleon](https://durgical.com/anatomia/ileon/) · [Duodeno](https://durgical.com/anatomia/duodeno/) · [Páncreas](https://durgical.com/anatomia/pancreas/) ## Lo esencial - Leptina: de los adipocitos, proporcional a la masa grasa; estimula las POMC (saciedad) e inhibe las NPY/AgRP (hambre). - Grelina: del fondo gástrico; sube antes de comer y baja después; estimula el hambre y la GH. Es la única hormona intestinal que aumenta el apetito. - Incretinas: GLP-1 (células L de íleon y colon) y GIP (células K del duodeno) suben la insulina solo cuando la glucosa está alta (efecto dependiente de glucosa). - Efecto incretina: la glucosa oral produce mucha más insulina que la misma glucemia por vía intravenosa; está reducido en la diabetes tipo 2. - El GLP-1 además enlentece el vaciamiento gástrico, baja el glucagón y aumenta la saciedad; la DPP-4 lo inactiva en minutos. - Obesidad común = resistencia a la leptina (leptina alta). Las mutaciones de MC4R son la obesidad monogénica más frecuente. ## Qué es La ingesta la controla el núcleo arqueado del hipotálamo, que lee señales de largo plazo sobre las reservas de grasa (leptina, insulina) y señales de corto plazo del intestino (grelina, GLP-1, PYY, CCK). Dos grupos de neuronas compiten: las NPY/AgRP impulsan el hambre y las POMC impulsan la saciedad mediante la α-MSH y el receptor MC4. Las incretinas además amplifican la secreción de insulina después de comer. En la obesidad común la leptina está alta, pero el cerebro responde poco a ella. ## Cómo funciona, paso a paso - Crecen las reservas de grasa → los adipocitos liberan más leptina → esta llega al núcleo arqueado. - La leptina activa las neuronas POMC/CART; la α-MSH actúa en receptores MC4 del núcleo paraventricular para reducir la ingesta y subir el gasto de energía. - Al mismo tiempo, la leptina inhibe las neuronas NPY/AgRP y quita su impulso de hambre y su bloqueo sobre MC4R. - En ayuno bajan la leptina y la insulina y sube la grelina → se activan las NPY/AgRP → hambre, menor gasto de energía y menos GnRH. - Durante la comida, la distensión gástrica, la CCK (duodeno), el PYY y el GLP-1 (intestino distal) avisan por el vago y el tronco encefálico que la comida termina. - El GLP-1 y el GIP llegan a la célula beta, suben el AMPc y amplifican la secreción de insulina estimulada por glucosa. ## Señales principales del apetito | Señal | Origen | Estímulo | Efecto sobre el apetito | | --- | --- | --- | --- | | [Leptina](https://durgical.com/enfermedades/obesidad/) | Tejido adiposo | Masa grasa, alimentación | ↓ (largo plazo) | | [Insulina](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/) | Células beta | Glucosa, aminoácidos | ↓ | | Grelina | Estómago (fondo) | Ayuno, estómago vacío | ↑ | | [GLP-1 y PYY](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/) | Células L (íleon, colon) | Nutrientes en el intestino distal | ↓; el GLP-1 además ↑ insulina | | GIP | Células K (duodeno, yeyuno) | Glucosa y grasa | Sobre todo ↑ insulina | | CCK | Células I (duodeno) | Grasa y proteína | ↓ (termina la comida) | ## Correlación clínica - Deficiencia congénita de leptina (rara): obesidad extrema de inicio temprano e hipogonadismo que responden al reemplazo de leptina. - Síndrome de Prader-Willi: grelina muy alta y hambre insaciable. - Tras la gastrectomía en manga baja la grelina (se retira el fondo); tras el bypass gástrico suben el GLP-1 y el PYY. - La grasa corporal muy baja (anorexia nerviosa, atletas) baja la leptina y la GnRH: amenorrea hipotalámica. - Los agonistas del receptor de GLP-1 y los inhibidores de la DPP-4 usan la vía incretina; los agonistas además reducen el apetito. ## Para recordar La grelina ruge desde el estómago, la leptina reporta los ahorros desde la grasa y el GLP-1 cierra la cocina. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## La mayoría de las personas con obesidad tiene la leptina alta. ¿Por qué no pierden el apetito? Tienen resistencia a la leptina: su paso al cerebro y su señal en las neuronas del arqueado están reducidos, así que el nivel alto no activa lo suficiente las vías de saciedad. ## ¿Por qué la glucosa oral libera más insulina que la glucosa intravenosa con la misma glucemia? La glucosa en el intestino libera GLP-1 y GIP, que amplifican la secreción de la célula beta. La vía intravenosa evita el intestino y el efecto incretina. ## ¿Por qué las incretinas por sí solas bajan la glucosa con poco riesgo de hipoglucemia? Su efecto sobre la insulina depende de la glucosa: amplifican la secreción solo cuando la glucosa está elevada, y el GLP-1 baja el glucagón solo en hiperglucemia. ## Una maratonista con muy poca grasa corporal deja de menstruar. ¿Qué vínculo hormonal lo explica? La grasa baja reduce la leptina y aumenta las señales de hambre; el hipotálamo reduce los pulsos de GnRH y bajan la LH, la FSH y el estradiol. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/fisiologia/hormonas-del-apetito-leptina-grelina-e-incretinas/) ## Véalo en 3D Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre. - [Hipotálamo](https://durgical.com/anatomia/hipotalamo-y-cuerpos-mamilares/) - [Estómago](https://durgical.com/anatomia/estomago/) - [Íleon](https://durgical.com/anatomia/ileon/) - [Duodeno](https://durgical.com/anatomia/duodeno/) - [Páncreas](https://durgical.com/anatomia/pancreas/) ## Temas relacionados - [Balance energético, ingesta y obesidad](https://durgical.com/fisiologia/balance-energetico-ingesta-y-obesidad/) - [Funciones del hipotálamo](https://durgical.com/fisiologia/funciones-del-hipotalamo/) - [Hormonas gastrointestinales](https://durgical.com/fisiologia/hormonas-gastrointestinales/) - [Islotes e insulina: secreción y acciones](https://durgical.com/fisiologia/islotes-e-insulina-secrecion-y-acciones/) - [Hormona de crecimiento e IGF-1](https://durgical.com/fisiologia/hormona-de-crecimiento-e-igf-1/) - [Motilidad y vaciamiento gástrico](https://durgical.com/fisiologia/motilidad-y-vaciamiento-gastrico/) ## Enfermedades relacionadas - [Obesidad](https://durgical.com/enfermedades/obesidad/) - [Síndrome metabólico](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-metabolico/) - [Diabetes mellitus tipo 2](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/) ## En Bioquímica - [Leptina, apetito y obesidad](https://durgical.com/bioquimica/temas/leptina-apetito-y-obesidad/) - [Receptores acoplados a proteína G y AMPc](https://durgical.com/bioquimica/temas/receptores-acoplados-a-proteina-g-y-ampc/) - [Señalización de la insulina](https://durgical.com/bioquimica/temas/senalizacion-de-la-insulina/) - [Estados de alimentación, ayuno e inanición](https://durgical.com/bioquimica/temas/estados-de-alimentacion-ayuno-e-inanicion/) ## En Farmacología - [Metformina](https://durgical.com/farmacologia/metformina/) [← Toda la fisiología](https://durgical.com/fisiologia/) Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis. Fuentes: [17.10 Organs with Secondary Endocrine Functions](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-10-organs-with-secondary-endocrine-functions) (OpenStax (Rice University), 2022); [24.6 Energy and Heat Balance](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/24-6-energy-and-heat-balance) (OpenStax (Rice University), 2022); [Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585067/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Metabolic Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459248/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 72). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. 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