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# Incompatibilidad Rh

- Mecanismo
- Para completar

Una madre Rh negativa puede formar anticuerpos contra los glóbulos rojos de su bebé Rh positivo; en otro embarazo cruzan la placenta y los destruyen.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido, Eritroblastosis fetal, Aloinmunización RhD

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## Lo esencial

- El primer embarazo suele salvarse: la sensibilización ocurre sobre todo en el parto y la respuesta primaria es lenta y sobre todo IgM, que no cruza la placenta.
- Otros eventos sensibilizantes: aborto, embarazo ectópico, trauma abdominal, amniocentesis, sangrado anteparto, transfusión incompatible.
- La inmunoglobulina anti-D aplicada a la madre RhD negativa elimina las células fetales RhD positivas antes de que su sistema inmune responda; previene la sensibilización pero no la revierte.
- Efectos fetales: anemia → hematopoyesis extramedular, eritroblastos en sangre, insuficiencia cardíaca de gasto alto e hidropesía.
- Después del nacimiento, el hígado no logra depurar la carga de bilirrubina → ictericia grave no conjugada y riesgo de kernícterus.
- La incompatibilidad ABO (madre O, bebé A o B) es más frecuente pero más leve, y protege en parte contra la sensibilización Rh.

## Qué es

La incompatibilidad Rh aparece cuando una madre RhD negativa gesta un feto RhD positivo. Las células fetales que pasan a su sangre, sobre todo en el parto, la sensibilizan y ella produce anti-D. En los embarazos siguientes esa IgG atraviesa la placenta, recubre los glóbulos rojos fetales y causa la enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido, desde ictericia leve hasta hidropesía fetal.

## Cómo funciona, paso a paso

- Glóbulos rojos fetales RhD positivos pasan a la circulación de la madre RhD negativa (hemorragia fetomaterna).
- Su sistema inmune reconoce el RhD como extraño → respuesta primaria y luego linfocitos B de memoria.
- En un embarazo RhD positivo posterior, pequeñas fugas desencadenan una respuesta secundaria rápida de IgG anti-D.
- La IgG atraviesa la placenta por el receptor Fc neonatal → recubre los glóbulos rojos fetales.
- Los macrófagos del bazo fetal retiran las células recubiertas → hemólisis y anemia; médula, hígado y bazo aumentan la producción.
- Anemia grave → hipoxia, insuficiencia cardíaca, albúmina baja por el hígado ocupado → edema generalizado (hidropesía fetal).
- Durante la gestación la placenta depura la bilirrubina; tras el parto el hígado inmaduro se satura → ictericia en las primeras 24 h.

## Correlación clínica

- La prueba de Coombs indirecta (suero materno) detecta el anti-D durante el embarazo; la directa (células del bebé) detecta el anticuerpo ya unido.
- La ictericia en las primeras 24 horas de vida nunca es fisiológica: piense en hemólisis, como la enfermedad Rh o ABO.
- La anemia fetal se sigue con Doppler de la arteria cerebral media: la sangre anémica es menos viscosa y fluye más rápido.

## Para recordar

El primer bebé «presenta» el antígeno Rh a la madre; el segundo se encuentra con su memoria. El anti-D es el borrador que limpia esa presentación antes de que se recuerde.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el primer embarazo RhD positivo de una madre RhD negativa suele no afectarse?

La mayoría de las células fetales pasan a su sangre en el parto, demasiado tarde para dañar a ese bebé, y la primera respuesta es lenta y sobre todo IgM, que no cruza la placenta.

## ¿Cómo reduce la incompatibilidad ABO entre madre y feto el riesgo de sensibilización Rh?

Si la madre tiene anti-A o anti-B contra el grupo fetal, esos anticuerpos destruyen las células fetales que entran a su sangre antes de que su sistema inmune responda al RhD.

## ¿Por qué el recién nacido con enfermedad Rh se pone ictérico solo después del parto?

Antes de nacer, la bilirrubina no conjugada cruza la placenta y el hígado materno la depura. Después, el hígado inmaduro del recién nacido, con poca actividad de UGT1A1, no puede con la carga de la hemólisis.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [Rh incompatibility](https://medlineplus.gov/ency/article/001600.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [18.6 Blood Typing](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/18-6-blood-typing) (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 36). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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