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# Inflamación: bases fisiológicas

- Mecanismo
- Prioridad de examen: media

La inflamación es la alarma del cuerpo: los vasos se abren y dejan salir células y proteínas de defensa. Por eso hay rubor, calor, hinchazón y dolor.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Inflamación aguda, Respuesta de fase aguda

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## Lo esencial

- Cada signo cardinal tiene un mecanismo: rubor y calor (dilatación arteriolar), tumor (vénulas permeables → exudado), dolor (bradicinina, PGE₂), pérdida de la función.
- La histamina de los mastocitos produce la fuga inmediata y breve; las citocinas y los eicosanoides la mantienen.
- La IL-1, el TNF-α y la IL-6 actúan a distancia: fiebre (PGE₂ en el hipotálamo), proteínas de fase aguda hepáticas (PCR, fibrinógeno, hepcidina), leucocitosis.
- Exudado (rico en proteínas, por aumento de la permeabilidad) frente a trasudado (pobre en proteínas, por desequilibrio de presiones).
- Los AINE reducen el dolor, la fiebre y la vasodilatación mediados por prostaglandinas al inhibir la COX.

## Qué es

La inflamación es la respuesta vascular y celular coordinada ante una infección o un daño tisular. Células centinela detectan señales de peligro y liberan mediadores que dilatan las arteriolas, vuelven permeables las vénulas y llaman a los leucocitos. Si se elimina la causa, sigue una resolución activa; si no, la inflamación se vuelve crónica y daña el tejido que protege.

## Cómo funciona, paso a paso

- Receptores como los Toll de macrófagos y mastocitos detectan microbios (PAMP) o células dañadas (DAMP).
- Los mastocitos liberan histamina en segundos → dilatación arteriolar y brechas endoteliales en las vénulas poscapilares.
- Los macrófagos liberan IL-1, TNF-α y quimiocinas; el ácido araquidónico se convierte en prostaglandinas y leucotrienos.
- Más flujo (rubor, calor) y vénulas permeables dejan salir proteínas plasmáticas → baja el gradiente oncótico → edema.
- El endotelio expresa selectinas e ICAM-1 → los neutrófilos ruedan, se adhieren y cruzan al tejido siguiendo las quimiocinas.
- Los neutrófilos fagocitan y matan con oxidantes y enzimas; el complemento (C3b) recubre los blancos y el C5a atrae más células.
- La bradicinina y la PGE₂ sensibilizan los nociceptores → dolor que protege la zona lesionada.
- Resolución: lipoxinas y resolvinas frenan el reclutamiento, los macrófagos retiran los neutrófilos muertos y empieza la reparación.

## Regulación

- *+* **Histamina, bradicinina**: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
- *+* **IL-1, TNF-α, IL-6**: Activación endotelial, fiebre, respuesta de fase aguda
- *+* **Complemento C3a/C5a, leucotrieno B₄, IL-8**: Reclutan y activan neutrófilos
- *−* **Cortisol**: Suprime la síntesis de citocinas y eicosanoides
- *−* **IL-10, TGF-β, lipoxinas y resolvinas**: Apagan el reclutamiento y favorecen la reparación

## Correlación clínica

- La proteína C reactiva sube en 6–8 h y baja rápido cuando cede la inflamación; la VSG sube más lento porque depende del fibrinógeno.
- La sepsis es inflamación que escapa del control local: la vasodilatación difusa y la fuga capilar causan hipotensión y falla de órganos.
- La artritis reumatoide es inflamación crónica: la producción persistente de citocinas (TNF-α, IL-6) erosiona cartílago y hueso.

## Para recordar

La inflamación abre las vías (dilatación), baja las cercas (permeabilidad) y envía a la policía (neutrófilos); el equipo de limpieza (macrófagos) cierra el caso.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué se hincha una zona inflamada?

Los mediadores abren brechas entre las células endoteliales de las vénulas; salen proteínas, baja el gradiente oncótico entre plasma y tejido y el líquido las sigue al intersticio como exudado rico en proteínas.

## ¿Cómo produce fiebre una infección local?

La IL-1, el TNF-α y la IL-6 llegan al hipotálamo e inducen la COX-2, que produce PGE₂ y eleva el punto de ajuste térmico; el cuerpo conserva y genera calor.

## ¿Por qué la PCR sirve para seguir la inflamación aguda?

La IL-6 estimula su síntesis hepática en horas y su vida media es corta, así que sus niveles suben y bajan de cerca con la actividad inflamatoria.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-2-barrier-defenses-and-the-innate-immune-response) (OpenStax (Rice University), 2022); [18.4 Leukocytes and Platelets](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/18-4-leukocytes-and-platelets) (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 34). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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