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# Integración neuronal: dendritas, inhibición presináptica, sinapsis eléctricas y frecuencia de descarga

- Mecanismo
- Para completar

La neurona suma miles de pequeños empujes y frenos en sus dendritas; si la suma al inicio del axón supera el umbral, dispara, y más rápido cuanto más se excita.

Actualizado 13 nov 2026

También llamado: Sinapsis eléctricas, Inhibición presináptica, Conducción electrotónica

**Véalo en 3D:** [Sustancia gris de la médula](https://durgical.com/anatomia/sustancia-gris-de-la-medula-espinal/)

## Lo esencial

- Las sinapsis químicas son unidireccionales, con retraso (≈ 0,5 ms), y pueden amplificar o invertir la señal; las eléctricas (uniones en hendidura de conexinas) son rápidas, casi siempre bidireccionales y sincronizan grupos de células.
- PIPS: la apertura de canales de Cl⁻ (GABA-A, glicina) o de K⁺ (GABA-B) mantiene la membrana cerca o por debajo del reposo; la inhibición por cortocircuito funciona incluso sin hiperpolarizar.
- La inhibición presináptica reduce la entrada de Ca²⁺ al terminal excitador y así se libera menos neurotransmisor (GABA en sinapsis axo-axónicas; opioides en terminales de fibras C del asta posterior).
- Las sinapsis dendríticas distales pierden gran parte de su efecto antes de llegar al soma (decremento electrotónico); las cercanas al soma y al segmento inicial pesan más.
- Por encima del umbral, la frecuencia de descarga aumenta con la excitación neta (estado excitador).

## Qué es

Cada neurona recibe miles de sinapsis, sobre todo en dendritas y soma. Los potenciales excitadores e inhibidores se propagan pasivamente y se atenúan con la distancia, y luego se suman en el segmento inicial del axón, donde se decide el disparo. La inhibición puede actuar sobre la propia neurona (postsináptica) o sobre los terminales que la alimentan (presináptica). Una minoría de neuronas también está acoplada directamente por uniones en hendidura, que pasan corriente casi sin retraso.

## Cómo funciona, paso a paso

- El neurotransmisor abre canales activados por ligando: la entrada de Na⁺ da un PEPS; el flujo de Cl⁻ o K⁺ da un PIPS.
- Cada potencial se propaga pasivamente por la dendrita y se reduce con la distancia, según las resistencias de membrana y axial (constante de longitud).
- Los potenciales se suman en el espacio (muchas sinapsis a la vez) y en el tiempo (repeticiones rápidas en una sinapsis).
- El segmento inicial tiene la mayor cantidad de canales de Na⁺ dependientes de voltaje, por eso alcanza primero el umbral (≈ −45 mV desde un reposo de ≈ −65 mV).
- Si la despolarización neta allí se mantiene sobre el umbral, la neurona dispara repetidamente; más excitación acorta el intervalo entre espigas.
- Las sinapsis GABA axo-axónicas o los receptores opioides de un terminal excitador reducen su entrada de Ca²⁺ y la liberación, sin cambiar la membrana de la célula diana.

### Potencial de acción

**Reposo** −70 mV **Umbral** −55 mV **Pico** +35 mV **Duración** ≈ 1–2 ms

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo

La espiga que se dispara cuando la suma de entradas en el segmento inicial alcanza el umbral.

## Sinapsis químicas frente a eléctricas

| Rasgo | Química | Eléctrica (unión en hendidura) |
| --- | --- | --- |
| Retraso | ≈ 0,5 ms o más | Casi nulo |
| Dirección | Unidireccional | Casi siempre bidireccional |
| Ganancia y signo | Puede amplificar, invertir, modularse | Pasiva, sigue el voltaje presináptico |
| Papel típico | La mayor parte de la señalización del SNC, aprendizaje | Sincronía: oliva inferior, interneuronas corticales, retina; corazón y músculo liso |

## Correlación clínica

- Las benzodiacepinas hacen que los canales GABA-A se abran con más frecuencia y aumentan la inhibición; por eso detienen convulsiones y por eso combinarlas con otros depresores es peligroso.
- Los opioides actúan presinápticamente en los terminales aferentes primarios del asta posterior y reducen la liberación de glutamato y sustancia P, una base de la analgesia.
- La estricnina (bloqueo del receptor de glicina) y la toxina tetánica (bloquea la liberación de glicina y GABA) eliminan la inhibición medular y causan espasmos.

## Para recordar

La dendrita lejana susurra, el soma cercano grita; el segmento inicial cuenta los votos.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué una sinapsis excitadora en una dendrita distal influye menos en el disparo que una en el soma?

Su PEPS se propaga pasivamente y decae con la distancia (decremento electrotónico), así que llega una despolarización menor al segmento inicial.

## ¿En qué se diferencia la inhibición presináptica de la postsináptica?

La presináptica reduce la liberación de un solo terminal de entrada (menos entrada de Ca²⁺) y deja intactas las demás entradas; la postsináptica cambia la membrana de la célula diana.

## ¿Cómo puede inhibir a una neurona la apertura de canales de Cl⁻ aunque el potencial de equilibrio del Cl⁻ sea igual al de reposo?

Por cortocircuito: los canales abiertos bajan la resistencia de membrana, de modo que las corrientes excitadoras producen despolarizaciones menores.

## ¿Qué propiedad de las uniones en hendidura las hace aptas para sincronizar neuronas?

Pasan corriente iónica directamente entre células casi sin retraso, a menudo en ambos sentidos, por lo que las células acopladas tienden a disparar juntas.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [Neuroanatomy, Gray Matter](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553239/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Neuroanatomy, Spinal Cord](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559056/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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