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# Islotes e insulina: secreción y acciones

- Regulación
- Prioridad de examen: alta

Tras comer, la célula β del páncreas libera insulina, que hace que hígado, músculo y grasa guarden la glucosa y la energía.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Célula β, Hormona del estado alimentado

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## Lo esencial

- Glucosa → GLUT2 → glucocinasa → ↑ ATP/ADP → cierre del canal K-ATP → despolarización → entrada de Ca²⁺ → exocitosis.
- Las sulfonilureas cierran el mismo canal K-ATP; el diazóxido lo abre.
- La glucosa oral libera más insulina que la intravenosa: efecto incretina (GLP-1 y GIP del intestino).
- El péptido C sale en cantidad equimolar con la insulina y no lo extrae el hígado: mide la secreción propia (bajo en DM1, alto en insulinoma).
- La insulina mete potasio en las células (Na⁺/K⁺-ATPasa): baja el potasio plasmático.
- Cerebro, hígado y glóbulos rojos captan glucosa sin depender de la insulina; músculo y grasa necesitan GLUT4.

## Qué es

La insulina es la hormona del estado alimentado. La célula β «mide» la glucosa a través de su propio metabolismo: más ATP cierra canales de potasio y desencadena la liberación de insulina. La insulina llega primero al hígado por la vena porta y luego a músculo y grasa, donde promueve almacenar glucosa, grasa y proteína y frena la producción de glucosa y cetonas. La señalización (receptor tirosina cinasa, PI3K, GLUT4) está en Bioquímica.

## Cómo funciona, paso a paso

- La glucosa entra a la célula β y la glucocinasa la fosforila; esta enzima de baja afinidad hace que el ritmo siga a la glucemia.
- La glucólisis y la mitocondria elevan el cociente ATP/ADP.
- El ATP cierra el canal K-ATP (Kir6.2 con SUR1) y la membrana se despolariza.
- Se abren canales de calcio tipo L; el calcio activa la fusión de las vesículas de insulina.
- Fase 1: liberación rápida de gránulos listos (minutos). Fase 2: secreción sostenida mientras dure la hiperglucemia.
- En el hígado la insulina estimula la síntesis de glucógeno y grasa y frena la gluconeogénesis; en músculo y grasa lleva GLUT4 a la membrana.

## Valores orientativos

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Glucemia en ayunas normal | ≈70–99 mg/dL (3,9–5,5 mmol/L) | |
| Vida media de la insulina en plasma | ≈5–6 min | el hígado extrae ≈50 % en el primer paso |
| Composición del islote | β ≈60–70 %, α ≈20–25 %, δ ≈5–10 % | |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Regulación

- *+* **Glucosa**: Estímulo principal; umbral cercano a la glucemia de ayuno.
- *+* **Aminoácidos (arginina, leucina)**: Estimulan la insulina tras una comida con proteínas.
- *+* **GLP-1 y GIP (incretinas)**: Amplifican la secreción solo si la glucosa está alta.
- *+* **Vago (acetilcolina, receptor M3)**: Fase cefálica: prepara la respuesta antes de absorber la comida.
- *−* **Simpático y adrenalina (receptor α2)**: Frenan la insulina en el estrés y el ejercicio.
- *−* **Somatostatina**: Inhibición paracrina desde las células δ.

## Acciones de la insulina por tejido

| Tejido | Carbohidratos | Grasa y proteína |
| --- | --- | --- |
| Hígado | ↑ glucógeno, ↓ glucogenólisis y gluconeogénesis | ↑ síntesis de ácidos grasos, ↓ cetogénesis |
| Músculo | ↑ captación por GLUT4, ↑ glucógeno | ↑ síntesis de proteína, ↓ proteólisis |
| Tejido adiposo | ↑ captación por GLUT4 para glicerol | ↑ lipoproteína lipasa, ↓ lipasa sensible a hormonas |

## Correlación clínica

- Insulinoma: hipoglucemia en ayuno con insulina y péptido C altos; si la insulina es alta y el péptido C bajo, la insulina vino de fuera.
- Diabetes tipo 1: destrucción autoinmune de las células β; el péptido C cae a valores muy bajos.
- Al administrar insulina el potasio baja: en la práctica de enfermería (NCLEX) se vigila el potasio durante el manejo de la cetoacidosis.

## Para recordar

La insulina es la llave de la despensa: abre la puerta (GLUT4) y cierra la salida (glucosa hepática y cetonas).

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué una sulfonilurea estimula la insulina aunque la glucosa esté normal?

Cierra directamente el canal K-ATP (subunidad SUR1), salta el paso que normalmente hace la glucosa (subir el ATP) y despolariza la célula β; por eso puede causar hipoglucemia.

## ¿Por qué la glucosa oral libera más insulina que la misma cantidad por vía intravenosa?

La glucosa en el intestino libera GLP-1 y GIP, que amplifican la secreción de insulina dependiente de glucosa (efecto incretina).

## Hipoglucemia con insulina alta y péptido C suprimido: ¿qué sugiere?

Insulina exógena: la insulina inyectada no lleva péptido C, y la hipoglucemia frena la secreción propia, así que el péptido C cae.

## ¿Por qué la insulina baja el potasio plasmático?

Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa en músculo e hígado y mete potasio en las células; por eso se usa en la hiperpotasemia y puede causar hipopotasemia.

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## Véalo en 3D

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [17.9 The Endocrine Pancreas](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-9-the-endocrine-pancreas) (OpenStax (Rice University), 2022); [Insulin C-peptide test: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003701.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Type 1 Diabetes](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507713/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 79). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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