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# Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio

- Mecanismo
- Prioridad de examen: media

El riñón decide cuánto calcio, fosfato y magnesio se queda en el cuerpo; cada uno se recupera sobre todo en un tramo distinto del túbulo.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Calciuria, Fosfaturia, Reabsorción paracelular

**Véalo en 3D:** [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) · [Paratiroides](https://durgical.com/anatomia/glandulas-paratiroides/)

## Lo esencial

- Calcio: ≈65 % proximal, ≈20–25 % asa ascendente gruesa (paracelular, por el voltaje positivo de la luz), ≈5–10 % distal (transcelular, regulado por PTH); se excreta ≈1–2 %.
- Diuréticos de asa: más calcio en la orina. Tiazídicos: menos calcio en la orina (útiles en cálculos cálcicos).
- Fosfato: ≈80–85 % en el proximal (NaPi-IIa/IIc); la PTH y el FGF-23 retiran los transportadores (fosfaturia).
- Magnesio: solo ≈15–25 % proximal; ≈60–70 % en el asa ascendente gruesa; ≈5–10 % distal (TRPM6).
- El receptor sensor de calcio en el asa frena la reabsorción cuando el calcio sube: la hipercalcemia produce calciuria y poliuria.
- La hipomagnesemia causa hipopotasemia que no se corrige (fuga de K⁺ por ROMK) e hipocalcemia (menos secreción y efecto de PTH).

## Qué es

Solo se filtra la fracción no unida a proteínas de calcio y magnesio. El calcio se recupera sobre todo en el proximal y en el asa (de forma pasiva, entre células) y el ajuste fino lo hace el túbulo distal bajo control de la PTH. El fosfato se recupera casi solo en el proximal, y la PTH y el FGF-23 lo eliminan. El magnesio es distinto: su sitio principal es el asa ascendente gruesa.

### La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos

**Na⁺ reabsorbido** ≈ 25 % **Agua reabsorbida** 0 %

#### Rama gruesa ascendente del asa de Henle

- **Qué hace:** Reabsorbe ≈ 25 % del Na⁺ filtrado pero es impermeable al agua: es el «segmento dilutor» (el líquido sale a ≈ 100 mOsm/kg) y el motor del gradiente medular. El potencial positivo de la luz impulsa la reabsorción paracelular de Ca²⁺ y Mg²⁺.
- **Transportadores:** NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻) apical; ROMK recicla el K⁺ hacia la luz; ClC-Kb con barttina en la membrana basolateral; claudinas 16 y 19 (vía paracelular); receptor sensor de Ca²⁺.
- **Hormonas:** La ADH (V2) aumenta la reabsorción de NaCl; la PTH, la de Ca²⁺.
- **Fármacos:** Diuréticos de asa (4): bloquean NKCC2; se pierden Na⁺, K⁺, Ca²⁺ y Mg²⁺ (hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipercalciuria).
- **Trastornos:** Síndrome de Bartter (como un diurético de asa: alcalosis hipopotasémica, hipercalciuria, renina y aldosterona altas).

- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical (nefrona yuxtamedular de asa larga); las proporciones y los porcentajes son aproximados y no sirven para decisiones clínicas.

### La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos

**Na⁺ reabsorbido** ≈ 5 % **Agua reabsorbida** 0 %

#### Túbulo contorneado distal

- **Qué hace:** Reabsorbe ≈ 5 % del Na⁺; es impermeable al agua (sigue diluyendo). Reabsorbe Ca²⁺ de forma activa, regulada por la PTH, y Mg²⁺.
- **Transportadores:** NCC (cotransportador Na⁺-Cl⁻); TRPV5 (Ca²⁺) con el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ basolateral; TRPM6 (Mg²⁺).
- **Hormonas:** PTH (más reabsorción de Ca²⁺); aldosterona y Ang II en el tramo final.
- **Fármacos:** Tiazidas (5): bloquean NCC; bajan la excreción de Ca²⁺ (hipocalciuria) y causan hipopotasemia e hiponatremia.
- **Trastornos:** Síndrome de Gitelman (como una tiazida: alcalosis hipopotasémica, hipomagnesemia, hipocalciuria). Síndrome de Gordon (seudohipoaldosteronismo tipo 2): lo opuesto, hipertensión con hiperpotasemia.

- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical (nefrona yuxtamedular de asa larga); las proporciones y los porcentajes son aproximados y no sirven para decisiones clínicas.

## Valores plasmáticos (adulto, aprox.)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Calcio total | ≈8,5–10,5 mg/dL | ≈40 % unido a albúmina |
| Calcio iónico | ≈1,1–1,3 mmol/L | la fracción activa |
| Fosfato | ≈2,5–4,5 mg/dL | más alto en niños |
| Magnesio | ≈1,7–2,2 mg/dL | |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Regulación

- *+* **PTH sobre el túbulo distal**: Más canales TRPV5 y transporte basolateral: se reabsorbe más calcio.
- *−* **PTH sobre el túbulo proximal**: Retira los transportadores NaPi: se elimina más fosfato.
- *−* **FGF-23 (con Klotho)**: Fosfaturia y menos calcitriol renal.
- *+* **Calcitriol**: Aumenta las proteínas de transporte de calcio en el distal.
- *−* **Receptor sensor de calcio (hipercalcemia, hipermagnesemia)**: Frena la reabsorción paracelular en el asa: calciuria y magnesiuria.
- *−* **Expansión de volumen y diuréticos de asa**: Menos reabsorción proximal y en el asa: más calcio en la orina.

## Dónde se recupera cada ion (aprox. % de lo filtrado)

| Segmento | Calcio | Fosfato | Magnesio |
| --- | --- | --- | --- |
| Túbulo proximal | ≈65 % | ≈80–85 % | ≈15–25 % |
| Asa ascendente gruesa | ≈20–25 % | mínimo | ≈60–70 % |
| Túbulo distal y colector | ≈5–10 % (PTH, calcitriol) | pequeño | ≈5–10 % |
| Excreción | ≈1–2 % | ≈10–15 % | ≈3–5 % |

## Correlación clínica

- Hiperparatiroidismo primario: hipercalcemia con fosfato bajo; aunque la PTH reabsorbe calcio, la carga filtrada es tan alta que hay hipercalciuria y cálculos.
- Enfermedad renal crónica: el fosfato se retiene, sube el FGF-23 y la PTH (hiperparatiroidismo secundario).
- Síndrome de Bartter (asa) cursa con hipercalciuria; síndrome de Gitelman (distal) con hipocalciuria e hipomagnesemia.

## Para recordar

«El asa es del magnesio, el distal es de la PTH y el proximal se lleva el fosfato»: cada ion tiene su tramo estrella.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué los diuréticos de asa aumentan la calciuria y los tiazídicos la reducen?

El de asa anula el voltaje positivo de la luz que impulsa la reabsorción paracelular de Ca²⁺. El tiazídico baja el Na⁺ de la célula distal (más intercambio Na⁺/Ca²⁺ basolateral) y contrae algo el volumen (más reabsorción proximal).

## En un paciente con hipopotasemia que no mejora pese a reponer potasio, ¿qué ion conviene medir y por qué?

El magnesio. Con Mg²⁺ intracelular bajo, los canales ROMK del colector dejan salir más K⁺: la pérdida renal de potasio persiste hasta corregir el magnesio.

## ¿Qué efecto tiene la PTH sobre el calcio y el fosfato urinarios, y en qué segmentos?

Disminuye la excreción de calcio (más reabsorción en el túbulo distal) y aumenta la de fosfato (inhibe NaPi en el proximal).

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

- [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)
- [Paratiroides](https://durgical.com/anatomia/glandulas-paratiroides/)

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [26.3 Electrolyte Balance](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/26-3-electrolyte-balance) (OpenStax (Rice University), 2022); [Calcium Blood Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/calcium-blood-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/magnesium-blood-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/phosphate-in-blood/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (caps. 30, 80). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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