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# Metabolismo miocárdico y control nervioso de las coronarias

- Concepto
- Para completar

El corazón funciona sobre todo con grasa y necesita oxígeno en cada latido. Sin él, la energía se agota en minutos y la recuperación tarda más.

Actualizado 13 nov 2026

También llamado: Metabolismo energético cardíaco, Aturdimiento e hibernación

**Véalo en 3D:** [Descendente anterior](https://durgical.com/anatomia/arteria-interventricular-anterior/) · [Coronaria derecha](https://durgical.com/anatomia/arteria-coronaria-derecha/) · [Seno coronario](https://durgical.com/anatomia/seno-coronario/)

## Lo esencial

- En reposo ≈ 70 % de la energía cardíaca proviene de ácidos grasos; la glucosa y el lactato aportan la mayor parte del resto.
- La isquemia lleva al corazón a la glucólisis anaeróbica, que rinde poco ATP; se acumulan lactato e H⁺ (dolor, acidosis).
- La adenosina del ATP degradado dilata las arteriolas coronarias pero difunde fuera de las células; reconstruir el pool de adenina toma horas a días.
- La estimulación simpática eleva frecuencia y contractilidad, así que la dilatación metabólica supera a la constricción α directa: el flujo coronario aumenta.
- Aturdimiento: la función sigue deprimida tras volver el flujo; hibernación: flujo bajo crónico, contracción reducida y músculo viable que se recupera con el flujo.

## Qué es

El corazón en reposo obtiene la mayor parte de su energía de los ácidos grasos; la glucosa y el lactato aportan el resto, y su reserva anaeróbica es mínima. En la isquemia pasa a la glucólisis, se acumula lactato y el ATP se degrada a adenosina, que dilata los vasos pero sale de la célula. Los nervios actúan sobre las coronarias de forma directa (constricción α, dilatación β) e indirecta a través de cambios en el trabajo cardíaco, y el efecto indirecto suele predominar.

## Cómo funciona, paso a paso

- El corazón extrae ≈ 70–80 % del O₂ de la sangre coronaria en reposo, así que más demanda debe cubrirse con más flujo.
- En la isquemia se detiene la fosforilación oxidativa; la glucólisis continúa un tiempo breve y suben el lactato y el H⁺.
- El ATP cae a ADP y AMP, y el AMP se convierte en adenosina, que dilata las arteriolas y puede causar dolor.
- La adenosina y otras purinas difunden a la sangre, y la célula pierde su pool de nucleótidos de adenina.
- Tras la reperfusión, el ATP sigue bajo mucho tiempo, y la sobrecarga de calcio y los radicales libres deprimen la contracción (aturdimiento).
- El simpático eleva el consumo de O₂, y la dilatación metabólica local que provoca supera a la constricción directa mediada por α.

## Regulación

- *+* **Factores metabólicos (adenosina, O₂ bajo, K⁺, H⁺, CO₂, NO)**: Regulador principal: dilatan las arteriolas coronarias en proporción al trabajo cardíaco.
- *−* **Receptores simpáticos α (vasos epicárdicos)**: Constricción directa; puede contribuir al vasoespasmo.
- *+* **Receptores simpáticos β₂ (arteriolas intramusculares)**: Dilatación directa.
- *+* **Estimulación vagal**: Leve dilatación directa, superada por el menor trabajo cardíaco (en conjunto el flujo baja).

## Correlación clínica

- Infarto de miocardio: la lesión irreversible empieza tras ≈ 20–40 min de isquemia completa, primero en el subendocardio.
- Angina vasoespástica: espasmo transitorio de una arteria coronaria epicárdica, típicamente en reposo.
- Los betabloqueadores bajan la demanda de O₂ (frecuencia, contractilidad); los nitratos bajan la precarga y dilatan las coronarias epicárdicas; algunos antianginosos desplazan el uso de combustible hacia la glucosa.

## Para recordar

Grasa de día, azúcar en apuros, la adenosina abandona el edificio.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el principal combustible del corazón en reposo?

Los ácidos grasos (≈ 70 % de su energía), oxidados en las mitocondrias; la glucosa y el lactato aportan la mayor parte del resto.

## ¿Por qué el ATP miocárdico sigue bajo mucho tiempo después de un episodio isquémico breve?

El ATP se degrada a adenosina, que sale de la célula; hay que sintetizar de nuevo los nucleótidos de adenina, lo que es lento.

## ¿Por qué la estimulación simpática aumenta el flujo coronario a pesar de la constricción por receptores α?

Aumenta la frecuencia y la contractilidad, de modo que suben los vasodilatadores metabólicos; su dilatación supera a la constricción α directa.

## ¿En qué se diferencia el miocardio hibernado del aturdido?

El hibernado tiene flujo crónicamente reducido y contracción reducida que mejoran al restablecer el flujo; el aturdido ya tiene el flujo restablecido tras la isquemia, pero su contracción se recupera lentamente.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [Myocardial Infarction](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537076/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Stable Angina](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559016/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Anatomy, Thorax, Heart Left Anterior Descending (LAD) Artery](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482375/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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