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# Moco y protección de la mucosa digestiva

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

Un gel resbaladizo y alcalino y un revestimiento que se repara rápido permiten al tubo digestivo contener ácido y enzimas sin digerirse.

Actualizado 13 nov 2026

También llamado: Barrera mucosa gástrica, Glándulas de Brunner, Agresión frente a defensa

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## Lo esencial

- La barrera principal del estómago es una capa no agitada de moco y bicarbonato: el pH de la luz es ≈ 1–2, pero junto a la superficie celular se mantiene cerca de 7.
- Las prostaglandinas de la COX-1 (PGE₂, PGI₂) aumentan el moco, el bicarbonato y el flujo mucoso y reducen el ácido; los AINE suprimen los cuatro efectos a la vez.
- Las glándulas de Brunner del duodeno proximal secretan moco alcalino; la actividad simpática las inhibe y deja expuesto el bulbo duodenal.
- H. pylori vive en el moco, produce ureasa (el amoníaco amortigua su microambiente) e inflama la mucosa; la infección antral eleva la gastrina y el ácido y favorece la úlcera duodenal.
- Las úlceras de estrés se deben sobre todo a isquemia mucosa (choque, quemaduras, sepsis): el flujo bajo no logra retirar el H⁺ que retrodifunde.

## Qué es

La mucosa digestiva se protege con un gel de moco, bicarbonato atrapado debajo de él, uniones estrechas entre células, reparación rápida y un flujo sanguíneo abundante. Las prostaglandinas mantienen activas estas defensas. Una úlcera aparece cuando los agresores (ácido, pepsina, bilis, AINE, H. pylori) superan a las defensas, de modo que casi toda la fisiología de la úlcera es un balance.

## Datos clave

- El moco es sobre todo agua retenida por mucinas, proteínas grandes y muy glucosiladas; lubrica, resiste la digestión enzimática y amortigua pequeñas cantidades de ácido o base.
- Las células caliciformes producen moco en todo el intestino; en el estómago lo producen las células mucosas superficiales y las del cuello glandular.
- La secreción de moco aumenta con el contacto directo y la irritación mecánica o química de la mucosa: es una defensa local, a demanda.
- En el intestino delgado, las células de las criptas secretan agua y Cl⁻ (por CFTR) que diluyen y arrastran los irritantes; los reflejos entéricos por distensión y contacto la impulsan.
- El colon secreta sobre todo moco con algo de bicarbonato; su capa interna de moco es densa y casi libre de bacterias, mientras que la externa aloja la microbiota.
- Tras lesiones pequeñas, las células vecinas se deslizan sobre el defecto en minutos (restitución), mucho antes de que se dividan células nuevas.

## Cómo funciona, paso a paso

- Las células mucosas superficiales liberan mucina y HCO₃⁻; el gel frena la mezcla y el HCO₃⁻ queda atrapado contra el epitelio.
- El H⁺ que difunde hacia el gel se neutraliza antes de llegar a las células, con un gradiente de pH muy marcado en una fracción de milímetro.
- Las prostaglandinas de la COX-1 mantienen alta la producción de moco y HCO₃⁻ y dilatan las arteriolas de la mucosa.
- Un buen flujo sanguíneo retira el H⁺ que entra al tejido y aporta HCO₃⁻ (la marea alcalina de la célula parietal contribuye).
- El quimo que entra al duodeno estimula las glándulas de Brunner (contacto, vía vagal, secretina), que añaden moco alcalino mientras llega el HCO₃⁻ pancreático.
- Si caen las defensas (AINE, isquemia, H. pylori) o suben los agresores (ácido, pepsina, bilis), el H⁺ retrodifunde, las células mueren y la erosión puede volverse úlcera.

## Agresores y defensas de la mucosa gastroduodenal

| Lado | Factor | Cómo actúa |
| --- | --- | --- |
| Agresor | Ácido y pepsina | Digieren y desnaturalizan el tejido expuesto; la pepsina necesita pH bajo |
| Agresor | AINE, ácido acetilsalicílico | Bloquean las prostaglandinas de la COX-1 y lesionan las células directamente |
| Agresor | H. pylori | Inflama la mucosa, debilita el moco, altera la gastrina y el ácido |
| Agresor | Reflujo biliar, alcohol, tabaco | Disuelven lípidos de membrana, rompen la barrera, retrasan la cicatrización |
| Defensa | Capa de moco y bicarbonato | Mantiene un pH casi neutro en la superficie celular |
| Defensa | Prostaglandinas | Más moco, HCO₃⁻ y flujo sanguíneo; menos ácido |
| Defensa | Flujo sanguíneo y restitución | Retiran el H⁺ retrodifundido; cierran rápido los defectos pequeños |

## Correlación clínica

- Las úlceras por AINE suelen ser gástricas e indoloras; un análogo de prostaglandina (misoprostol) repone la defensa perdida en vez de solo bajar el ácido.
- El sucralfato polimeriza en medio ácido y se adhiere al fondo de la úlcera; el bismuto recubre la mucosa y es tóxico para H. pylori; los IBP actúan del lado agresor.
- Los pacientes críticos (choque, quemaduras, trauma craneal, ventilación mecánica) sufren daño mucoso por estrés porque la isquemia elimina la defensa del flujo sanguíneo.
- En la fibrosis quística, un moco intestinal espeso y poco hidratado puede obstruir el íleon al nacer (íleo meconial).

## Para recordar

Piense en un impermeable de gel con calefacción debajo: el moco es el impermeable, el bicarbonato la capa tibia, el flujo sanguíneo la calefacción y las prostaglandinas pagan la luz. Los AINE cortan la luz.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el pH de la luz gástrica puede estar cerca de 1 mientras las células superficiales están a un pH cercano a 7?

El gel de moco no agitado atrapa contra el epitelio el bicarbonato que secretan las células superficiales; el H⁺ que entra se neutraliza dentro del gel antes de llegar a ellas.

## ¿Cómo causan úlceras gástricas los AINE aunque la secreción de ácido sea normal?

Bloquean la síntesis de prostaglandinas por la COX-1: bajan el moco, el bicarbonato y el flujo mucoso y se pierde el freno del ácido, así que un ácido normal vence defensas debilitadas.

## ¿Qué secretan las glándulas de Brunner y qué las inhibe?

Moco alcalino hacia el duodeno proximal, impulsado por contacto, vía vagal y secretina; la estimulación simpática las inhibe, lo que podría explicar úlceras del bulbo duodenal en situaciones de estrés.

## ¿Por qué la isquemia mucosa del choque produce úlceras de estrés?

El flujo bajo no retira el H⁺ que retrodifunde ni aporta bicarbonato, y las células pierden energía para repararse, de modo que el ácido lesiona la mucosa en horas o días.

## ¿Cuál es el mecanismo principal del misoprostol sobre la mucosa gástrica?

Es un análogo de la prostaglandina E₁ que restaura la defensa prostaglandínica: más moco y bicarbonato, más flujo sanguíneo y cierta reducción del ácido de la célula parietal.

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Fuentes: [Peptic Ulcer Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Helicobacter Pylori](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534233/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Upper Gastrointestinal Bleeding](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470300/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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