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# Movimiento celular: locomoción ameboide, quimiotaxis y batido ciliar

- Mecanismo
- Para completar

Los leucocitos se desplazan empujando un borde frontal y arrastrando la parte trasera; los cilios baten como remos, movidos por dineína, y barren el moco.

Actualizado 13 nov 2026

También llamado: Locomoción ameboide, Quimiotaxis, Aclaramiento mucociliar, Dineína

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## Lo esencial

- Movimiento ameboide: polimerización de actina en el borde frontal (seudópodo), nuevas adhesiones delante, contracción de miosina II y desprendimiento detrás.
- Quimiotaxis: los neutrófilos avanzan a favor de gradientes de C5a, IL-8 (CXCL8), leucotrieno B4 y péptidos formilados bacterianos.
- Los cilios tienen un axonema 9 + 2; los brazos de dineína de los dobletes externos usan ATP para deslizarlos, y los enlaces de nexina convierten el deslizamiento en flexión.
- Cada batido tiene un golpe efectivo rápido y rígido hacia la faringe y uno de recuperación lento y flexionado; el moco avanza ≈ 1 cm/min.
- Discinesia ciliar primaria (defectos de los brazos de dineína): sinusitis crónica, bronquiectasias, infertilidad masculina y situs inversus en cerca de la mitad (Kartagener).

## Qué es

Las células se mueven de dos formas principales. Las células que reptan (ameboides), como neutrófilos y macrófagos, extienden el frente polimerizando actina, se adhieren a la superficie y arrastran la parte trasera; los gradientes químicos las orientan (quimiotaxis). Las células ciliadas no se desplazan, sino que mueven líquido: los motores de dineína deslizan los dobletes de microtúbulos y producen un golpe efectivo rápido y uno de recuperación lento. Ambos usan ATP.

## Cómo funciona, paso a paso

- Un receptor de superficie detecta un quimioatrayente con más intensidad de un lado.
- La señalización en ese lado impulsa la polimerización de actina, que empuja la membrana hacia adelante como un seudópodo.
- Las integrinas del seudópodo se unen a la superficie y forman nuevos puntos de anclaje; los antiguos de la parte trasera se sueltan.
- La miosina II de la corteza trasera se contrae y arrastra el cuerpo celular hacia el frente; la membrana se recicla por endocitosis atrás y se añade adelante.
- En los cilios, los brazos de dineína avanzan sobre el doblete vecino usando ATP; como la nexina une los dobletes, el deslizamiento se convierte en flexión.
- La flexión alterna de un lado a otro en secuencia (golpe efectivo y luego de recuperación), y los cilios vecinos baten en ondas que mueven la capa de moco.
- El moco descansa sobre una fina capa periciliar acuosa; si esa capa se seca (como en la fibrosis quística), los cilios no pueden batir y falla el aclaramiento.

## Dos maneras de moverse

| Característica | Locomoción ameboide | Batido ciliar |
| --- | --- | --- |
| Motor | Polimerización de actina + miosina II | Dineína axonémica sobre microtúbulos |
| Qué se mueve | La célula entera | El líquido sobre una célula fija (espermatozoide: la propia célula, flagelo) |
| Ejemplos | Neutrófilos, monocitos/macrófagos, fibroblastos en la reparación, células tumorales | Epitelio respiratorio, trompa uterina, epéndimo; flagelo del espermatozoide |
| Orientación | Gradientes quimiotácticos | Ondas coordinadas; la dirección es fija |
| Falla típica | Defectos de adhesión leucocitaria: infecciones recurrentes, sin pus | Discinesia ciliar primaria; superficie respiratoria deshidratada |

## Correlación clínica

- Discinesia ciliar primaria: el moco estancado causa infecciones recurrentes y bronquiectasias; los espermatozoides inmóviles, infertilidad; la lateralidad al azar, situs inversus en cerca de la mitad.
- Fibrosis quística: los cilios son normales, pero el líquido de superficie respiratoria está reducido, el moco se adhiere y falla el aclaramiento.
- El tabaquismo enlentece el batido ciliar y daña las células ciliadas; en parte por eso los fumadores tosen para expulsar el moco.
- Deficiencia de adhesión leucocitaria: los neutrófilos no pueden adherirse ni salir de los vasos, así que el recuento en sangre es muy alto pero no hay pus en el sitio infectado.

## Para recordar

Los que reptan «estiran, agarran, jalan»; los cilios «reman fuerte, vuelven suave».

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué impulsa hacia adelante el borde frontal de un neutrófilo que repta?

La polimerización de actina bajo la membrana en el frente, orientada por el gradiente del quimioatrayente; luego la miosina II arrastra la parte trasera.

## ¿Qué proteína genera la flexión ciliar y qué consume?

La dineína axonémica, una ATPasa; desliza dobletes de microtúbulos adyacentes, y los enlaces de nexina convierten el deslizamiento en flexión.

## Un hombre tiene sinusitis crónica, bronquiectasias, infertilidad y dextrocardia. ¿Cuál es el defecto?

Discinesia ciliar primaria (síndrome de Kartagener): los brazos de dineína defectuosos dejan inmóviles los cilios y los flagelos espermáticos.

## En la fibrosis quística los cilios son estructuralmente normales. ¿Por qué falla el aclaramiento mucociliar?

El CFTR defectuoso reduce la secreción de Cl⁻ y agua, la capa de líquido periciliar se colapsa y los cilios quedan atrapados en moco espeso.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [Primary ciliary dyskinesia: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/primary-ciliary-dyskinesia/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Bronchiectasis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430810/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Anatomy, Thorax, Tracheobronchial Tree](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556044/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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