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# Músculo liso: inervación y actividad eléctrica

- Mecanismo
- Prioridad de examen: media

El músculo liso se activa por nervios que liberan transmisor desde engrosamientos del axón, por hormonas, por estiramiento y por su propio ritmo.

Actualizado 13 nov 2026

También llamado: Ondas lentas, Varicosidades, Potenciales de unión, Respuesta miogénica

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## Lo esencial

- Potencial de reposo ≈ −50 a −60 mV, unos 30 mV menos negativo que el del músculo esquelético; umbral de la espiga en músculo visceral ≈ −35 mV.
- La despolarización la lleva sobre todo el Ca²⁺ por canales tipo L (hay pocos canales rápidos de Na⁺); por eso es lenta, y ese mismo Ca²⁺ ayuda a iniciar la contracción.
- Las ondas lentas son oscilaciones rítmicas del potencial que por sí solas no contraen; las espigas se disparan en sus crestas y son las que producen la contracción (marcapasos intestinal).
- El estiramiento despolariza el músculo liso unitario y puede disparar espigas: los órganos huecos se contraen al sobrellenarse y las arteriolas se contraen cuando sube la presión (respuesta miogénica).
- El músculo multiunitario (iris, músculo ciliar, piloerector, conducto deferente) lo mueven los nervios mediante potenciales de unión graduados, a menudo sin ningún potencial de acción.
- Hormonas y fármacos actúan por receptores: unos abren canales y cambian el voltaje; otros (Gq → IP₃) liberan Ca²⁺ del RS con poco o ningún cambio de voltaje.

## Qué es

Los nervios autónomos no forman placas motoras sobre el músculo liso: liberan el transmisor desde dilataciones a lo largo del axón, y este difunde hacia muchas células. El potencial de reposo es menos negativo que en el músculo esquelético, y los potenciales de acción dependen sobre todo del Ca²⁺, que además alimenta la contracción. Muchos músculos lisos también se excitan sin nervios: por estiramiento, por ondas lentas rítmicas o por hormonas que actúan con o sin cambio de voltaje.

## Cómo funciona, paso a paso

- Un axón autónomo recorre la lámina muscular y libera ACh o noradrenalina (o un cotransmisor) desde muchas varicosidades.
- En las uniones difusas el transmisor recorre nanómetros a micrómetros y llega lento a muchas células; en las de contacto (≈ 20–30 nm, multiunitario) la respuesta es más rápida.
- El receptor abre canales catiónicos o de Ca²⁺ (despolarización) o de K⁺ (hiperpolarización) y genera un potencial de unión graduado.
- En el músculo unitario, si la despolarización alcanza el umbral, se abren canales de Ca²⁺ tipo L y una espiga se propaga por uniones en hendidura a toda la lámina.
- Algunos tejidos (uréter, útero cerca del término, ciertos vasos) mantienen la despolarización hasta ≈ 1 s (meseta), lo que prolonga la contracción.
- Las células marcapasos (células intersticiales de Cajal) generan ondas lentas; cuando una cresta supera el umbral, una ráfaga de espigas produce una contracción rítmica.
- El estiramiento abre canales catiónicos mecanosensibles; esa despolarización se suma a las ondas lentas y dispara espigas, y el órgano se contrae contra la carga.
- El Ca²⁺ que entra con la espiga, más el liberado del RS (por IP₃ o liberación inducida por Ca²⁺), activa calmodulina y MLCK, y el músculo se contrae.

## Regulación

- *+* **Estiramiento**: Abre canales mecanosensibles: despolarización y espigas (tono miogénico, vaciamiento de órganos huecos sobrellenados).
- *+* **ACh parasimpática (M3: intestino, vejiga, vía aérea)**: Despolariza y eleva el IP₃: más espigas y más liberación de Ca²⁺ del RS.
- *+* **Noradrenalina sobre receptores α1 (arteriolas, esfínteres)**: Gq → IP₃: liberación de Ca²⁺ y contracción, a menudo con poco cambio de voltaje.
- *+* **Oxitocina (útero cerca del término)**: Eleva el Ca²⁺ y la frecuencia de espigas; el número de receptores aumenta al final del embarazo.
- *−* **Agonistas β2, adrenalina (vía aérea, útero)**: El AMPc abre canales de K⁺ y acelera la retirada del Ca²⁺: hiperpolarización y relajación.
- *−* **NO y otros transmisores inhibidores (nervios entéricos, endotelio)**: El GMPc baja el Ca²⁺ y la sensibilidad al Ca²⁺: relajación, por ejemplo apertura de esfínteres y vasodilatación.

## Patrones eléctricos del músculo liso

| Patrón | Cómo se ve | Dónde | Consecuencia |
| --- | --- | --- | --- |
| Espiga | Potencial de acción breve de Ca²⁺ (≈ 10–50 ms) | Casi todo el músculo unitario (intestino, vejiga) | Contracción breve; los trenes se suman en tono |
| Meseta | Despolarización y repolarización retrasada (cientos de ms a ≈ 1 s) | Uréter, útero, algunas arterias | Contracción prolongada y fuerte |
| Ondas lentas | Oscilación rítmica, varias por minuto, sin contracción por sí sola | Estómago, intestino | Fija la frecuencia máxima de las contracciones peristálticas |
| Potencial de unión | Despolarización graduada, en general sin espiga | Músculo multiunitario (iris, conducto deferente) | Contracción graduada por la descarga nerviosa |
| Acoplamiento farmacomecánico | Poco o ningún cambio de voltaje | Vía aérea, vasos (agonistas Gq) | Liberación de Ca²⁺ del RS y sensibilización al Ca²⁺ |

## Correlación clínica

- Acalasia: la pérdida de neuronas entéricas inhibidoras (liberadoras de NO) impide que el esfínter esofágico inferior se relaje, y falla la peristalsis del cuerpo esofágico.
- Íleo paralítico posoperatorio: la inhibición simpática y la inflamación suprimen las espigas impulsadas por las ondas lentas, y el intestino deja de propulsar su contenido.
- Asma: el músculo liso bronquial se contrae ante ACh, histamina y leucotrienos (Gq); los agonistas β2 lo relajan por AMPc.
- Los bloqueadores de canales de Ca²⁺ tipo L relajan el músculo liso arterial y bajan la presión, porque las espigas y el tono vascular dependen de la entrada de Ca²⁺.
- Parto pretérmino: aumenta la excitabilidad uterina (más uniones en hendidura y receptores de oxitocina, mesetas más fuertes) antes del término; los tocolíticos reducen la entrada de Ca²⁺ o elevan el AMPc.

## Para recordar

El músculo liso atiende cinco llamadas: Nervios, Ritmo (ondas lentas), Estiramiento, Hormonas y factores Locales. Solo el nervio llama a través de una varicosidad.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la fase de ascenso del potencial de acción del músculo liso es más lenta que la de una fibra esquelética?

La lleva sobre todo el Ca²⁺ por canales tipo L, que abren y cierran más despacio que los canales rápidos de Na⁺ del músculo esquelético.

## Un segmento intestinal muestra ondas lentas rítmicas pero no se contrae. ¿Qué falta?

Espigas. Las ondas lentas solo acercan la membrana al umbral; la contracción empieza cuando una cresta supera el umbral (≈ −35 mV) y se disparan espigas de Ca²⁺.

## ¿Por qué el iris se contrae de forma graduada aunque su músculo liso casi no dispara potenciales de acción?

Es músculo multiunitario: cada célula responde a varicosidades nerviosas cercanas, y los potenciales de unión graduados y la entrada de Ca²⁺ gradúan la contracción.

## ¿Cómo puede un agonista acoplado a Gq contraer el músculo liso bronquial casi sin cambiar el potencial de membrana?

Por acoplamiento farmacomecánico: Gq → PLC → IP₃ libera Ca²⁺ del RS y la Rho-cinasa aumenta la sensibilidad al Ca²⁺, sin necesidad de espiga.

## ¿Qué le ocurre a una arteriola cuando sube bruscamente la presión en su interior, y por qué?

Se contrae (respuesta miogénica): el estiramiento abre canales catiónicos mecanosensibles, despolariza el músculo y abre canales de Ca²⁺ tipo L.

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Fuentes: [Achalasia](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519515/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Asthma](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430901/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Anatomy, Abdomen and Pelvis: Bladder](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531465/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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