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# Neurotransmisores principales

- Tabla para saber
- Prioridad de examen: media

Las neuronas se comunican con pocas sustancias químicas; cada una tiene sus funciones, sus núcleos de origen y las enfermedades que causa cuando falla.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Neuromoduladores, Neuropéptidos

## Lo esencial

- El glutamato actúa en receptores AMPA y NMDA; el NMDA necesita glicina como coagonista y despolarización para expulsar su tapón de Mg²⁺. El exceso de glutamato mata neuronas (excitotoxicidad) en el infarto cerebral y las convulsiones.
- El GABA_A es un canal de Cl⁻ y el sitio de acción de benzodiacepinas, barbitúricos y alcohol; el GABA_B es un receptor acoplado a proteína G.
- La glicina inhibe en la médula y el tronco; la toxina tetánica y la estricnina la bloquean y causan espasmos.
- Núcleos de origen: dopamina – sustancia negra y área tegmental ventral; noradrenalina – locus coeruleus; serotonina – rafe; acetilcolina – núcleo basal de Meynert; histamina – núcleo tuberomamilar.
- Enfermedad de Alzheimer: pérdida temprana de neuronas colinérgicas del núcleo basal; enfermedad de Parkinson: pérdida de dopamina de la sustancia negra.
- Síntesis: dopamina y noradrenalina a partir de tirosina (la tirosina hidroxilasa es el paso limitante); serotonina a partir de triptófano; GABA a partir de glutamato por la glutamato descarboxilasa (requiere vitamina B6).

## Qué es

Los neurotransmisores de molécula pequeña (acetilcolina, aminas, aminoácidos) se fabrican en la terminal y actúan rápido; los neuropéptidos se fabrican en el soma, se liberan en poca cantidad y actúan más lento y por más tiempo. El glutamato es el principal excitador del cerebro, el GABA el principal inhibidor y la glicina el inhibidor de la médula y el tronco. Las monoaminas (dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina) salen de pequeños núcleos del tronco y del hipotálamo que se proyectan a todo el encéfalo y regulan la alerta, el ánimo y la motivación.

## Neurotransmisores, orígenes y receptores

| Neurotransmisor | Origen principal | Receptores | Función y trastornos |
| --- | --- | --- | --- |
| Glutamato | Difuso (corteza, hipocampo) | AMPA, NMDA, kainato, mGluR | Excitación, memoria (LTP); excitotoxicidad en el infarto |
| [GABA](https://durgical.com/enfermedades/epilepsia-y-crisis-epilepticas/) | Interneuronas, estriado, células de Purkinje | GABA_A (Cl⁻), GABA_B | Inhibición; su déficit favorece las convulsiones |
| Glicina | Interneuronas de médula y tronco | Receptor de glicina (Cl⁻) | Inhibición; la bloquean la toxina tetánica y la estricnina |
| [Acetilcolina](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-alzheimer/) | Núcleo basal, motoneuronas y neuronas autónomas | Nicotínicos, muscarínicos | Atención, memoria, músculo; se pierde pronto en el Alzheimer |
| [Dopamina](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-parkinson/) | Sustancia negra, área tegmental ventral, hipotálamo | D1–D5 | Movimiento, recompensa; inhibe la prolactina; se pierde en el Parkinson |
| Noradrenalina | Locus coeruleus, neuronas simpáticas posganglionares | α, β | Alerta, atención; implicada en la depresión |
| Serotonina | Núcleos del rafe | 5-HT1 a 5-HT7 | Ánimo, sueño, apetito, modulación del dolor |
| Histamina | Núcleo tuberomamilar (hipotálamo) | H1–H3 | Vigilia; los antihistamínicos de primera generación dan sueño |
| Neuropéptidos (sustancia P, encefalinas, endorfinas) | Asta posterior, hipotálamo, sustancia gris periacueductal | NK1; opioides μ, δ, κ | Transmisión del dolor y su modulación |

## Correlación clínica

- El tétanos (toxina de Clostridium tetani) bloquea la liberación de glicina y GABA en la médula: trismo, opistótonos, espasmos dolorosos.
- La abstinencia de alcohol o de benzodiacepinas deja al glutamato sin oposición: temblor, agitación y convulsiones.
- Los antipsicóticos que bloquean receptores D2 causan parkinsonismo (estriado) y prolactina alta (hipófisis).

## Para recordar

El glutamato es el acelerador; el GABA, el freno del cerebro; la glicina, el freno de la médula.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el receptor NMDA funciona como detector de coincidencias en la formación de la memoria?

Solo se abre si hay glutamato unido y la membrana ya está lo bastante despolarizada para expulsar el tapón de Mg²⁺. Entonces entra Ca²⁺ y se desencadena la potenciación a largo plazo.

## ¿Por qué los fármacos que bloquean D2 elevan la prolactina?

La dopamina hipotalámica llega a la hipófisis por la sangre portal e inhibe a las células lactotropas por receptores D2. Al bloquearlos se suelta el freno y sube la prolactina (galactorrea, amenorrea).

## Las benzodiacepinas y el alcohol potencian el GABA. ¿Por qué es peligroso suspenderlos de golpe?

El uso crónico reduce la función del GABA_A y aumenta la señal del glutamato. Al suspenderlos bruscamente la excitación queda sin oposición: temblor, agitación y convulsiones.

## ¿Por qué los antihistamínicos de primera generación producen somnolencia?

Cruzan la barrera hematoencefálica y bloquean los receptores H1 de las neuronas histaminérgicas tuberomamilares, que mantienen despierta la corteza.

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Fuentes: [12.5 Communication Between Neurons](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/12-5-communication-between-neurons) (OpenStax (Rice University), 2022); [Parkinson Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470193/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 46). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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