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# Potencial de acción ventricular

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

Cada célula del ventrículo dispara una señal eléctrica larga, con meseta, para que el corazón se contraiga completo y no entre en tetania.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Potencial de acción de respuesta rápida, Fases 0 a 4

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## Lo esencial

- Fase 0 = entrada rápida de Na⁺; fase 1 = salida transitoria de K⁺ (Ito); fase 2 o meseta = entrada de Ca²⁺ tipo L equilibrada con salida de K⁺; fase 3 = salida de K⁺ por rectificador tardío; fase 4 = reposo estable cerca de −90 mV (IK1).
- El período refractario efectivo dura casi lo mismo que la contracción: el músculo cardíaco no puede sumar contracciones ni entrar en tetania.
- Los antiarrítmicos de clase I bloquean los canales de Na⁺ de la fase 0; los de clase III alargan la fase 3 (QT largo); los de clase IV actúan sobre el Ca²⁺ tipo L, sobre todo en los nodos.
- La hiperpotasemia vuelve menos negativo el potencial de reposo e inactiva canales de Na⁺: subida más lenta, QRS ancho y riesgo de paro.
- En el ECG, el QRS corresponde a la fase 0 en los ventrículos y la onda T a la fase 3; el intervalo QT refleja la duración del potencial de acción.

## Qué es

Los miocitos ventriculares (y los auriculares y las fibras de Purkinje) generan un potencial de acción de respuesta rápida que dura unos 200–300 ms. A una subida brusca por sodio le sigue una meseta larga sostenida por calcio y luego la repolarización por potasio. La meseta acopla cada latido con la contracción y mantiene la célula refractaria hasta que el músculo se ha relajado.

## Cómo funciona, paso a paso

- En reposo (fase 4) los canales de K⁺ rectificadores de entrada mantienen la membrana cerca del equilibrio del K⁺, unos −90 mV.
- La corriente que llega por las uniones en hendidura lleva la célula al umbral (≈ −70 mV); se abren los canales de Na⁺ y el potencial sube a ≈ +20 mV (fase 0).
- Los canales de Na⁺ se inactivan en milisegundos y una corriente transitoria de salida de K⁺ produce una pequeña muesca (fase 1).
- Se abren los canales de Ca²⁺ tipo L; la entrada de Ca²⁺ compensa la salida de K⁺ y el voltaje se mantiene cerca de 0 mV unos 200 ms (fase 2, meseta).
- Ese Ca²⁺ dispara la liberación de más Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico, que es lo que produce la contracción.
- Los canales de Ca²⁺ se cierran y crecen las corrientes de K⁺ de rectificación tardía: la membrana vuelve al reposo (fase 3).
- Hasta la mitad de la fase 3 no puede iniciarse un nuevo potencial (período refractario efectivo); al final de la fase 3 un estímulo fuerte sí puede (período refractario relativo).

### Potencial de acción

**Reposo** −90 mV **Umbral** −70 mV **Pico** +25 mV **Duración** ≈ 280 ms

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Predomina Ca²⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo

Toque cada fase para ver qué canal está abierto; active el K⁺ alto y observe cómo se enlentece la fase 0.

## Valores de referencia (adulto)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Potencial de membrana en reposo | ≈ −85 a −90 mV | |
| Duración del potencial de acción | ≈ 200–300 ms | más corta con frecuencias altas |
| Pico de la fase 0 | ≈ +20 a +30 mV | |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Potencial ventricular frente al del nodo sinusal

| Característica | Miocito ventricular | Célula del nodo sinusal |
| --- | --- | --- |
| Potencial de reposo o diastólico | Estable, ≈ −90 mV | Sube lentamente desde ≈ −60 mV (sin reposo verdadero) |
| Corriente de la fase 0 | Na⁺ rápido | Ca²⁺ tipo L, más lento |
| Meseta | Larga (Ca²⁺ frente a K⁺) | No tiene |
| Velocidad de conducción que permite | Rápida | Lenta |
| Automatismo | Normalmente no | Sí (corriente funny, If) |

## Correlación clínica

- Hiperpotasemia: primero ondas T picudas, luego QRS ancho y patrón sinusoidal a medida que se inactivan los canales de Na⁺.
- Los fármacos o mutaciones que enlentecen la fase 3 alargan el QT y facilitan posdespolarizaciones tempranas y torsades de pointes.

## Para recordar

El latido es una carrera, una pausa larga y un regreso caminando: el sodio entra corriendo, el calcio sostiene la meseta y el potasio devuelve la célula al reposo.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el músculo cardíaco no puede entrar en tetania como el esquelético?

Su período refractario efectivo, que depende de la larga meseta de Ca²⁺, dura casi hasta que el músculo se relaja; un segundo potencial no puede sumarse a una contracción en curso.

## ¿Qué corriente iónica sostiene principalmente la meseta del potencial ventricular?

La entrada de Ca²⁺ por canales tipo L, equilibrada con corrientes de salida de K⁺; ese Ca²⁺ además dispara la liberación de Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico.

## ¿Cómo enlentece la conducción ventricular una hiperpotasemia grave?

Un reposo menos negativo deja inactivados muchos canales rápidos de Na⁺; la fase 0 es más lenta y pequeña, la conducción se enlentece y el QRS se ensancha.

## Un fármaco bloquea los canales de K⁺ de rectificación tardía. ¿Qué pasa con el QT y por qué?

Se alarga: la repolarización de la fase 3 es más lenta y el potencial dura más, lo que aumenta el riesgo de posdespolarizaciones tempranas y torsades.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [19.2 Cardiac Muscle and Electrical Activity](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/19-2-cardiac-muscle-and-electrical-activity) (OpenStax (Rice University), 2022); [Atrioventricular Block](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459147/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 10). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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