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# Potencial de membrana en reposo

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

El interior de una célula en reposo es negativo frente al exterior, sobre todo porque el potasio sale por sus canales.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Potencial de reposo

## Lo esencial

- El potencial de reposo está cerca del potencial de equilibrio del K⁺ (≈ −94 mV) porque en reposo la permeabilidad al K⁺ es mucho mayor que al Na⁺.
- Neurona ≈ −70 mV; músculo esquelético y miocito ventricular ≈ −85 a −90 mV.
- La Na⁺/K⁺-ATPasa (3 Na⁺ fuera / 2 K⁺ dentro) aporta solo unos −4 mV directos; su papel real es mantener los gradientes.
- Hiperpotasemia: despolariza; primero más excitable, luego inactiva canales de Na⁺ y la célula se vuelve menos excitable (debilidad, arritmias).
- Hipopotasemia: hiperpolariza la membrana y cambia la repolarización cardíaca (onda U, arritmias).

## Qué es

En reposo, el interior de las células excitables está entre −70 y −90 mV respecto del exterior. El principal responsable es el K⁺: la membrana en reposo es muy permeable a él y, al salir a favor de su gradiente, deja cargas negativas adentro. La Na⁺/K⁺-ATPasa no crea directamente casi nada del voltaje, pero mantiene los gradientes que lo hacen posible. Cualquier cambio del K⁺ extracelular mueve el potencial de reposo y altera la excitabilidad, sobre todo del corazón.

## Cómo funciona, paso a paso

- La Na⁺/K⁺-ATPasa acumula K⁺ dentro (≈140 mEq/L) y deja Na⁺ fuera (≈142 mEq/L).
- En reposo están abiertos canales de fuga de K⁺; el K⁺ sale a favor de su gradiente químico.
- Cada K⁺ que sale deja dentro un anión (proteínas, fosfatos) que no puede seguirlo: el interior se vuelve negativo.
- La negatividad interna frena la salida de K⁺; se llega a un equilibrio cercano a −94 mV.
- Una pequeña entrada de Na⁺ por fuga desplaza el voltaje unos milivoltios hacia el positivo (≈ −86 mV).
- La bomba, que saca más cargas positivas de las que mete, añade unos −4 mV: el reposo queda cerca de −90 mV.

### Potencial de acción

**Reposo** −70 mV **Umbral** −55 mV **Pico** +35 mV **Duración** ≈ 1–2 ms

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo

Toque cada fase del potencial de acción de la neurona; el trazo empieza y termina en el potencial de reposo.

## Ecuaciones

**Potencial de equilibrio del K⁺ (Nernst, 37 °C)**EK = 61,5 × log([K+]e / [K+]i) ≈ 61,5 × log(4/140) ≈ −94 mV

**e**
extracelular

**i**
intracelular

Ver la página de Nernst y Goldman para el cálculo con varios iones.

## Valores típicos

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Neurona | ≈ −70 mV | |
| Músculo esquelético | ≈ −85 a −90 mV | |
| Miocito ventricular | ≈ −85 a −90 mV | |
| Nodo sinoauricular | ≈ −55 a −60 mV | no tiene reposo estable |
| K⁺ sérico normal | ≈3,5–5,0 mEq/L | |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Qué mueve el potencial de reposo

| Cambio | Efecto en el reposo | Excitabilidad | Signo clásico |
| --- | --- | --- | --- |
| [K⁺ extracelular alto](https://durgical.com/enfermedades/hiperpotasemia/) | Menos negativo (despolariza) | Primero aumenta; luego cae por inactivación de canales de Na⁺ | Ondas T picudas, debilidad |
| [K⁺ extracelular bajo](https://durgical.com/enfermedades/hipopotasemia/) | Más negativo (hiperpolariza) | Músculo menos excitable; corazón con repolarización alterada | Onda U, calambres, íleo |
| Bloqueo de la Na⁺/K⁺-ATPasa | Se despolariza lentamente al perderse los gradientes | Alterada | Toxicidad digitálica |
| [Ca²⁺ extracelular bajo](https://durgical.com/enfermedades/hipocalcemia/) | Casi sin cambio | Aumenta: baja el umbral de los canales de Na⁺ | Tetania, signo de Chvostek |

## Correlación clínica

- Hiperpotasemia en enfermedad renal crónica o con aplastamiento muscular: el riesgo principal es la arritmia; el gluconato de calcio estabiliza la membrana cardíaca sin bajar el K⁺.
- Hipopotasemia por diarrea o diuréticos: debilidad muscular, íleo y arritmias; favorece la toxicidad digitálica.
- Parálisis periódicas: canalopatías en las que desplazamientos del K⁺ entre compartimentos cambian el reposo y causan debilidad episódica.

## Para recordar

«El potasio sale y deja la casa negativa»: la fuga de K⁺ deja aniones atrapados y el interior queda en negativo.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el potencial de reposo está más cerca del potencial de equilibrio del K⁺ que del Na⁺?

Porque en reposo la membrana es mucho más permeable al K⁺ (canales de fuga abiertos). El voltaje se acerca al equilibrio del ion más permeable.

## Si se bloquea la Na⁺/K⁺-ATPasa, ¿el potencial de reposo desaparece de inmediato?

No. Cae solo unos −4 mV al inicio; luego se despolariza lentamente a medida que se disipan los gradientes de Na⁺ y K⁺ que la bomba mantenía.

## ¿Por qué una hiperpotasemia grave produce debilidad y no hiperexcitabilidad?

La despolarización sostenida deja inactivados muchos canales de Na⁺; sin ellos no se generan potenciales de acción normales y baja la excitabilidad.

## ¿Por qué la hipocalcemia causa tetania si casi no cambia el potencial de reposo?

El Ca²⁺ extracelular estabiliza los canales de Na⁺; al faltar, se abren con menos despolarización. Baja el umbral y aparecen disparos espontáneos.

## ¿Qué tiene de especial el «reposo» del nodo sinoauricular?

No es estable: está en ≈ −60 mV y se despolariza solo (corriente funny y de Ca²⁺) hasta el umbral, lo que le da automatismo.

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Fuentes: [12.4 The Action Potential](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/12-4-the-action-potential) (OpenStax (Rice University), 2022); [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 5). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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