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# Pubertad

- Regulación
- Prioridad de examen: media

La pubertad empieza cuando el cerebro reanuda los pulsos de GnRH; las gónadas despiertan y el cuerpo madura sexualmente y crece rápido.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Estadios de Tanner, Adrenarquia, Gonadarquia

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## Lo esencial

- Primer signo en las niñas: el botón mamario (telarquia); en los niños: aumento testicular a ≥4 mL.
- Niñas: telarquia → pubarquia → estirón → menarquia (≈2–3 años después de la telarquia). Niños: testículos → pubarquia → pene → estirón más tardío.
- La velocidad máxima de crecimiento llega temprano en las niñas (Tanner 2–3) y tarde en los niños (Tanner 3–4); por eso los hombres terminan más altos.
- Pubertad precoz: antes de los 8 años en niñas o de los 9 en niños. Retrasada: sin desarrollo mamario a los 13 o sin aumento testicular a los 14.
- La precocidad central (dependiente de GnRH) tiene LH alta; la periférica (tumor, HSC, McCune-Albright) tiene LH y FSH suprimidas.
- Una reserva de grasa y leptina adecuada es permisiva: la desnutrición y el entrenamiento intenso retrasan la pubertad y la menarquia.

## Qué es

El generador de pulsos de GnRH está activo en el recién nacido (minipubertad) y luego permanece frenado durante la infancia. Hacia los 8–13 años en las niñas y los 9–14 en los niños, la kisspeptina y otras señales liberan ese freno: primero aparecen pulsos nocturnos de LH, suben los esteroides gonadales y los caracteres sexuales secundarios aparecen en un orden previsible. Los andrógenos suprarrenales suben por separado (adrenarquia).

### Ejes hormonales y retroalimentación

Eje hipotálamo-hipófisis-ovario **Lesión** Ninguna (normal)

Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.

- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Retroalimentación positiva (E₂ alto a mitad del ciclo)
- Nivel ↑
- Nivel ↓

Elija la lesión hipotalámica: una GnRH que nunca se reactiva produce pubertad retrasada con LH y FSH bajas.

### Ejes hormonales y retroalimentación

**Lesión** Adenoma gonadotropo funcionante (raro) **Patrón** GnRH ↓ · LH ↑ · FSH ↑ · Testosterona ↑ · Inhibina B ↑

#### Hiperfunción secundaria: Adenoma gonadotropo funcionante (raro)

**Patrón:** GnRH ↓ · LH ↑ · FSH ↑ · Testosterona ↑ · Inhibina B ↑

Un adenoma hipofisario sube su hormona y la de la glándula; el hipotálamo queda frenado. LH/FSH ↑ y testosterona ↑. En niños, la pubertad precoz central da el mismo patrón, impulsado desde la GnRH.

Regla de examen: si la hormona hipofisaria va en sentido contrario a la de la glándula, el problema está en la glándula (primario); si van en el mismo sentido, es central (hipófisis o hipotálamo).

- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓

Pubertad precoz central: depende de la GnRH, así que LH, FSH y testosterona están altas.

## Regulación

- *+* **Kisspeptina (KISS1R), neurocinina B**: Reanudan la liberación pulsátil de GnRH que define la pubertad.
- *+* **Leptina y reservas de energía suficientes**: Señal permisiva de que el cuerpo puede costear la reproducción.
- *−* **Tono inhibidor central (GABA) en la infancia**: Mantiene bajos los pulsos de GnRH entre la minipubertad y la pubertad.
- *−* **Desnutrición, enfermedad crónica, ejercicio intenso, hipotiroidismo**: Retrasan la pubertad (estado hipogonadotrópico funcional).
- *+* **Andrógenos suprarrenales (DHEA-S, adrenarquia ≈6–8 años)**: Vello púbico y axilar, olor corporal; independiente del eje gonadal.

## Orden de los eventos

| Paso | Niñas | Niños |
| --- | --- | --- |
| Primer signo | Botón mamario (≈8–13 años) | Testículos ≥4 mL (≈9–14 años) |
| Después | Vello púbico | Vello púbico, crecimiento del pene |
| Estirón | Temprano (Tanner 2–3) | Tardío (Tanner 3–4) |
| Evento tardío | Menarquia (≈12–13 años) | Cambio de voz, vello facial, espermarquia |

## Correlación clínica

- Síndrome de Kallmann: las neuronas de GnRH no migran junto con las olfatorias; pubertad retrasada con LH y FSH bajas, y anosmia.
- La hiperplasia suprarrenal congénita y los tumores secretores de estrógenos o andrógenos causan pubertad precoz periférica con gonadotropinas suprimidas.
- El retraso constitucional del crecimiento y la pubertad es la causa más común de pubertad tardía en varones; la edad ósea está retrasada y la pubertad termina por completarse.

## Para recordar

Niñas: Mama, Vello, Estirón y luego la Regla. Niños: Testículos, Vello y el Estirón al final.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## Una niña de 6 años tiene desarrollo mamario y la LH sube claramente tras una prueba de estímulo con GnRH. ¿Precocidad central o periférica?

Central (dependiente de GnRH): el eje hipotálamo-hipófisis se encendió antes de tiempo y las gonadotropinas responden. En la periférica la LH estaría suprimida.

## ¿Por qué al final de la pubertad los hombres son en promedio más altos que las mujeres?

Los niños empiezan la pubertad más tarde y su estirón llega después (Tanner 3–4): suman más años de crecimiento prepuberal y un estirón mayor antes de que el estrógeno cierre las epífisis.

## ¿Por qué la anorexia nerviosa o el entrenamiento atlético muy intenso pueden retrasar la menarquia?

Las reservas de energía y la leptina bajas suprimen los pulsos de GnRH, de modo que LH, FSH y estradiol permanecen bajos (hipogonadismo hipotalámico funcional).

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Fuentes: [27.3 Development of the Male and Female Reproductive Systems](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/27-3-development-of-the-male-and-female-reproductive-systems/) (OpenStax (Rice University), 2022); [17.11 Development and Aging of the Endocrine System](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-11-development-and-aging-of-the-endocrine-system/) (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 82). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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