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# Receptores adrenérgicos y colinérgicos

- Tabla para saber
- Prioridad de examen: alta

La adrenalina y la acetilcolina actúan por distintos tipos de receptor; saber cuál hay en un órgano predice lo que hará un fármaco.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Receptores alfa y beta, Receptores muscarínicos y nicotínicos

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## Lo esencial

- α1 (Gq): vasoconstricción, dilatación de la pupila (músculo radial), contracción del esfínter uretral interno.
- α2 (Gi): freno presináptico de la liberación de noradrenalina; baja central de la descarga simpática.
- β1 (Gs): más frecuencia cardíaca, más fuerza de contracción, conducción AV más rápida; liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.
- β2 (Gs): broncodilatación, vasodilatación en el músculo esquelético, relajación uterina, glucogenólisis, entrada de K⁺ a las células.
- M2 (Gi) frena el corazón; M3 (Gq) contrae bronquios, intestino y detrusor, aumenta las secreciones y dilata los vasos por el NO endotelial.
- Los receptores nicotínicos son canales catiónicos activados por ligando: NN en ganglios y médula suprarrenal, NM en la placa neuromuscular.

## Qué es

Los receptores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2, β3) responden a la noradrenalina y la adrenalina. Los colinérgicos son nicotínicos (canales iónicos en ganglios, médula suprarrenal y músculo esquelético) o muscarínicos (M1–M5, receptores acoplados a proteína G en los órganos parasimpáticos). Cada receptor acoplado a proteína G usa un segundo mensajero: Gq sube el IP₃ y el Ca²⁺, Gs sube el AMPc y Gi lo baja. El receptor de cada órgano predice lo que allí hará un fármaco o una toxina.

## Receptores, mensajeros y efectos

| Receptor | Proteína G / mensajero | Sitios principales | Efecto |
| --- | --- | --- | --- |
| α1 | Gq: IP₃, DAG, Ca²⁺ ↑ | Músculo liso vascular, dilatador del iris, esfínter uretral interno | Vasoconstricción, midriasis, retención urinaria |
| α2 | Gi: AMPc ↓ | Terminales presinápticas, tronco encefálico, células β del páncreas | Menos liberación de noradrenalina, menos insulina |
| β1 | Gs: AMPc ↑ | Corazón, células yuxtaglomerulares | ↑ frecuencia, contractilidad y conducción; liberación de renina |
| β2 | Gs: AMPc ↑ | Bronquios, arteriolas del músculo esquelético, útero, hígado | Broncodilatación, vasodilatación, relajación uterina, glucogenólisis |
| β3 | Gs: AMPc ↑ | Tejido adiposo, detrusor | Lipólisis, relajación del detrusor |
| M2 | Gi: AMPc ↓, se abren canales de K⁺ | Nodos sinusal y AV, aurículas | ↓ frecuencia cardíaca y conducción AV |
| M3 | Gq: IP₃, Ca²⁺ ↑ | Bronquios, intestino, detrusor, glándulas, endotelio, esfínter de la pupila | Contracción, secreción, miosis, vasodilatación por NO |
| Nicotínico (NN, NM) | Canal catiónico activado por ligando | Ganglios autónomos, médula suprarrenal; placa motora | Despolarización rápida |

## Correlación clínica

- Los betabloqueadores no selectivos pueden desencadenar broncoespasmo en el asma (bloqueo β2) y ocultar el temblor y la taquicardia que avisan de una hipoglucemia.
- Toxicidad anticolinérgica: piel caliente y seca, rubor, pupilas dilatadas, retención urinaria, íleo, delirio.
- La intoxicación por insecticidas organofosforados, un riesgo real en el campo colombiano, bloquea la acetilcolinesterasa: salivación, broncorrea, miosis y bradicardia, luego fasciculaciones y debilidad.
- En la anafilaxia la adrenalina actúa sobre α1 (vasoconstricción) y β2 (broncodilatación, menor liberación de mediadores de los mastocitos).

## Para recordar

Un corazón y dos pulmones: β1 para el corazón, β2 para los bronquios. α1 aprieta los vasos; α2 calla la terminal nerviosa.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué un betabloqueador no selectivo puede empeorar el asma y el metoprolol lo hace menos?

La relajación de la vía aérea depende de receptores β2 que suben el AMPc. Los no selectivos bloquean β2; el metoprolol es relativamente selectivo β1, aunque esa selectividad se pierde a concentraciones altas.

## ¿Qué explica las pupilas y la frecuencia cardíaca en la intoxicación por organofosforados?

Se acumula ACh: M3 del esfínter pupilar produce miosis y M2 del nodo sinusal, bradicardia. La estimulación nicotínica de los ganglios a veces produce taquicardia.

## ¿Por qué estimular receptores α2 del tronco encefálico baja la presión arterial?

Los α2 están acoplados a Gi: reducen la liberación de noradrenalina y la descarga simpática del centro vasomotor, y caen el tono vascular y la frecuencia cardíaca.

## ¿Por qué un agonista β2 baja el potasio plasmático?

La estimulación β2 sube el AMPc y activa la Na⁺/K⁺-ATPasa, sobre todo en el músculo esquelético, y el K⁺ pasa del plasma a las células.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Fuentes: [15.1 Divisions of the Autonomic Nervous System](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/15-1-divisions-of-the-autonomic-nervous-system) (OpenStax (Rice University), 2022); [15.4 Drugs that Affect the Autonomic System](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/15-4-drugs-that-affect-the-autonomic-system) (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 61). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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