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# Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina

- Regulación
- Prioridad de examen: alta

Cuando el calcio de la sangre baja, la paratiroides libera PTH, que lo saca del hueso, lo guarda en el riñón y activa la vitamina D.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Paratohormona, Calcitriol, Homeostasis del calcio

**Véalo en 3D:** [Paratiroides](https://durgical.com/anatomia/glandulas-paratiroides/) · [Tiroides](https://durgical.com/anatomia/glandula-tiroides/) · [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/)

## Lo esencial

- PTH: ↑ resorción ósea (vía osteoblastos y RANKL), ↑ reabsorción de Ca²⁺ en el túbulo distal, ↓ reabsorción de fosfato en el proximal, ↑ 1α-hidroxilasa.
- Calcitriol (1,25-(OH)₂D): ↑ absorción intestinal de calcio y fosfato; se activa en el riñón.
- Solo el calcio ionizado (≈45–50 %) es activo; con albúmina baja el calcio total engaña.
- La alcalosis (p. ej., hiperventilación) aumenta la unión a albúmina y baja el calcio ionizado: tetania.
- La hipomagnesemia grave frena la secreción y la acción de la PTH: hipocalcemia que no corrige hasta reponer el magnesio.
- Hipercalcemia con PTH alta = hiperparatiroidismo primario; con PTH suprimida = cáncer (PTHrP) u otras causas.

## Qué es

El calcio ionizado se mantiene en un rango estrecho porque de él dependen nervios, músculos y coagulación. Las células principales de la paratiroides lo detectan con un receptor sensor (CaSR) y responden en segundos con PTH. La PTH actúa sobre hueso y riñón, y a través del calcitriol también sobre el intestino. La calcitonina tiene un papel menor en el adulto.

## Cómo funciona, paso a paso

- El calcio ionizado baja y deja de activar el CaSR de la célula principal.
- En segundos se libera PTH almacenada; en horas aumenta su síntesis y en semanas la glándula crece.
- En el hueso la PTH actúa sobre osteoblastos: suben RANKL y baja osteoprotegerina, y los osteoclastos liberan calcio y fosfato.
- En el riñón aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo distal y bloquea el cotransporte de fosfato en el proximal (fosfaturia).
- También estimula la 1α-hidroxilasa del túbulo proximal: sube el calcitriol.
- El calcitriol aumenta la absorción intestinal de calcio; el calcio se normaliza y frena la PTH (y el calcitriol frena su propio gen).

### Ejes hormonales y retroalimentación

Regulación del calcio (PTH, calcitriol, calcitonina) **Lesión** Ninguna (normal)

Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.

- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical: ejes simplificados y patrones de laboratorio clásicos; no sirve para decisiones clínicas.

## Ecuaciones

**Calcio corregido por albúmina**Cacorr = Catotal + 0,8 × (4 − albúmina)

**Ca**
mg/dL

**albúmina**
g/dL

Es una aproximación; ante duda se mide el calcio ionizado.

## Valores de referencia en adultos (varían según el laboratorio)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Calcio total | ≈8,5–10,5 mg/dL (2,1–2,6 mmol/L) | |
| Calcio ionizado | ≈4,5–5,3 mg/dL (1,1–1,3 mmol/L) | |
| PTH intacta | ≈10–65 pg/mL | |
| 25-OH vitamina D | suficiencia ≥20–30 ng/mL | el punto de corte varía según la guía |
| Fosfato | ≈2,5–4,5 mg/dL | |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Patrones de laboratorio

| Trastorno | Ca²⁺ | PO₄³⁻ | PTH |
| --- | --- | --- | --- |
| [Hiperparatiroidismo primario](https://durgical.com/enfermedades/hiperparatiroidismo-primario/) | ↑ | ↓ | ↑ |
| [Hipercalcemia del cáncer (PTHrP)](https://durgical.com/enfermedades/hipercalcemia/) | ↑ | ↓ | ↓ |
| [Hipoparatiroidismo (p. ej., tras tiroidectomía)](https://durgical.com/enfermedades/hipocalcemia/) | ↓ | ↑ | ↓ |
| [Déficit de vitamina D](https://durgical.com/enfermedades/raquitismo-y-osteomalacia/) | ↓ o normal | ↓ | ↑ |
| [Hiperparatiroidismo secundario a enfermedad renal crónica](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-renal-cronica/) | ↓ o normal | ↑ | ↑ |

## Correlación clínica

- Hipocalcemia: parestesias peribucales, espasmo carpopedal, signos de Chvostek y Trousseau, QT largo.
- Hipercalcemia: cálculos renales, dolor óseo, estreñimiento, poliuria, confusión y QT corto.
- La enfermedad renal crónica retiene fosfato y pierde la 1α-hidroxilasa: calcitriol bajo y PTH alta.
- Déficit de vitamina D: raquitismo en niños y osteomalacia en adultos; en el trópico es menos común, pero aparece con poca exposición solar.

## Para recordar

La PTH «cobra en el hueso, ahorra en el riñón y encarga al intestino»: tres oficinas, un mismo objetivo, subir el calcio.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el hiperparatiroidismo primario cursa con fosfato bajo?

La PTH inhibe el cotransporte sodio-fosfato del túbulo proximal; el riñón pierde fosfato y su nivel cae, aunque la PTH también lo libere del hueso.

## ¿Por qué la hiperventilación por ansiedad puede producir parestesias y espasmo carpopedal?

La alcalosis respiratoria deja más cargas negativas libres en la albúmina, que une más calcio; el calcio ionizado baja aunque el total sea normal.

## ¿Por qué la hipocalcemia de un paciente con hipomagnesemia no corrige solo con calcio?

El magnesio es necesario para secretar PTH y para que actúe en sus tejidos; hasta reponerlo, la paratiroides no responde.

## ¿Por qué la enfermedad renal crónica eleva la PTH?

El riñón enfermo retiene fosfato y produce poco calcitriol; baja la absorción de calcio, el calcio ionizado tiende a caer y el fosfato y el FGF-23 altos estimulan la paratiroides.

## Hipercalcemia con PTH suprimida: ¿qué categoría de causas sugiere?

Causas no paratiroideas: tumores que secretan PTHrP, metástasis óseas, granulomas que producen calcitriol o exceso de vitamina D; la paratiroides responde normal frenándose.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [17.5 The Parathyroid Glands](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-5-the-parathyroid-glands) (OpenStax (Rice University), 2022); [Parathyroid Hormone (PTH) Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/parathyroid-hormone-pth-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Primary Hyperparathyroidism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441895/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Vitamin D Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/vitamin-d-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 80). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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