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# Reservas de proteína del cuerpo, recambio y su control hormonal

- Regulación
- Para completar

La proteína del cuerpo se forma y se degrada todo el día; insulina, GH y testosterona inclinan la balanza a construir y el cortisol a degradar.

Actualizado 13 nov 2026

También llamado: Reserva de aminoácidos, Hormonas anabólicas y catabólicas, Proteínas plasmáticas

**Véalo en 3D:** [Hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/)

## Lo esencial

- No hay depósito de proteína: los aminoácidos sobrantes se desaminan, su nitrógeno se vuelve urea y sus esqueletos de carbono pasan a glucosa, cetonas o grasa.
- Anabólicas: insulina, GH (vía IGF-1), testosterona. Catabólicas en el músculo: cortisol, más catecolaminas y glucagón en el uso de aminoácidos.
- El cortisol degrada proteína extrahepática (muscular) y aumenta la captación hepática de aminoácidos, la gluconeogénesis y parte de la síntesis proteica del hígado.
- La hormona tiroidea acelera el recambio en ambos sentidos; con pocas calorías, o en exceso, el efecto neto es catabólico.
- En el estrés y la inflamación baja la albúmina (menos síntesis, más fuga) mientras suben las proteínas de fase aguda.

## Qué es

Los aminoácidos circulan en concentración baja y entran a las células por transportadores activos. Las células sintetizan y degradan proteína sin parar, y el hígado produce las proteínas plasmáticas, que intercambian con la proteína tisular. El cuerpo no puede almacenar proteína extra: cuando las células están llenas, los aminoácidos sobrantes se queman o se convierten en glucosa y grasa. Las hormonas deciden si el flujo neto va hacia el músculo o sale de él.

## Datos clave

- La concentración plasmática de aminoácidos es baja y muy estable; tras una comida proteica sube poco porque las células, sobre todo el hígado, los captan con rapidez.
- La captación celular es activa (muchos transportadores acoplados a Na⁺), por eso la concentración intracelular de aminoácidos supera la plasmática.
- El riñón reabsorbe casi todos los aminoácidos filtrados en el túbulo proximal.
- Cerca de la mitad de la proteína corporal está en el músculo esquelético; incluso en reposo se sintetizan y degradan unos cientos de gramos al día.
- El hígado produce la albúmina, la mayoría de las globulinas (salvo las inmunoglobulinas) y el fibrinógeno; los macrófagos tisulares pueden captar proteínas plasmáticas y liberar sus aminoácidos.
- Cada día se pierde algo de nitrógeno aun con una dieta sin proteínas (pérdida obligatoria), así que siempre se necesita un aporte mínimo.

## Cómo funciona, paso a paso

- La proteína digerida entra a la sangre portal como aminoácidos y péptidos pequeños; el hígado capta una gran parte.
- La insulina y los aminoácidos (leucina) activan mTOR y aumentan la captación y la síntesis en el músculo; la insulina además frena la proteólisis.
- La GH estimula el transporte de aminoácidos y la síntesis, en gran parte por el IGF-1, y ahorra proteína al desviar el uso de combustible hacia la grasa.
- La testosterona aumenta la masa de proteína muscular; por eso los varones suelen tener más músculo después de la pubertad.
- El cortisol activa la proteólisis muscular y libera aminoácidos (alanina, glutamina) que el hígado convierte en glucosa.
- Cuando el aporte supera lo que las células pueden retener, el hígado desamina los aminoácidos sobrantes y el nitrógeno se excreta como urea.

## Valores aproximados (adulto de 70 kg)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Proteína corporal total | ≈ 10–12 kg | cerca de la mitad en el músculo |
| Recambio proteico diario | ≈ 250–300 g/día | |
| Proteínas plasmáticas totales | 6–8 g/dL | |
| Albúmina plasmática | 3,5–5 g/dL | vida media ≈ 3 semanas |
| Pérdida obligatoria de nitrógeno | ≈ 20–30 g de proteína/día | con dieta sin proteínas |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Regulación

- *+* **Insulina**: Más captación de aminoácidos y síntesis en el músculo; menos proteólisis.
- *+* **Hormona del crecimiento / IGF-1**: Más transporte de aminoácidos y síntesis; crecimiento de músculo y órganos.
- *+* **Testosterona**: Más proteína muscular; balance nitrogenado positivo.
- *−* **Cortisol**: Degrada proteína muscular; los aminoácidos van al hígado para la gluconeogénesis.
- *−* **Hormona tiroidea (exceso o pocas calorías)**: Acelera el recambio y la degradación supera a la síntesis; consunción muscular en el hipertiroidismo.
- *−* **Glucagón y catecolaminas**: Aumentan la captación hepática de aminoácidos para la gluconeogénesis; favorecen la pérdida neta en ayuno y estrés.

## Correlación clínica

- El uso prolongado de glucocorticoides o el síndrome de Cushing causan atrofia muscular proximal, piel fina y hematomas fáciles por degradación de proteína.
- Kwashiorkor: proteína insuficiente con calorías relativamente conservadas; la albúmina baja reduce la presión oncótica y causa edema e hígado graso.
- La albúmina sérica baja en la enfermedad aguda aunque la ingesta sea adecuada, así que marca inflamación y pronóstico más que nutrición reciente.
- La diabetes tipo 1 sin tratar causa consunción muscular porque se pierden los efectos anabólico y antiproteolítico de la insulina.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué ocurre con los aminoácidos ingeridos en exceso respecto a lo que las células pueden usar?

Se desaminan, sobre todo en el hígado; el nitrógeno se vuelve urea y los esqueletos de carbono se usan como energía o se guardan como glucógeno o grasa. No hay depósito de proteína.

## ¿Cómo puede el cortisol ser catabólico en el músculo y a la vez aumentar la síntesis proteica en el hígado?

Degrada la proteína muscular y envía los aminoácidos al hígado, donde aumenta la captación, las enzimas gluconeogénicas y la síntesis de algunas proteínas hepáticas y plasmáticas.

## ¿Por qué baja la albúmina sérica en pocos días durante una sepsis?

Las citocinas (IL-6) desvían la síntesis hepática hacia proteínas de fase aguda y la fuga capilar saca albúmina del plasma; la ingesta no es la causa principal.

## ¿Qué hormonas tienen un efecto anabólico neto sobre la proteína del músculo esquelético?

La insulina, la hormona del crecimiento a través del IGF-1 y la testosterona.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Fuentes: [Hypercortisolism (Cushing Syndrome)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551526/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Kwashiorkor: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001604.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Amino acid transport across the plasma membrane](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-352230) (Reactome, 2025).

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