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# Secreción de ácido gástrico

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

Las células parietales bombean ácido al estómago con la bomba H⁺/K⁺; la activan el vago, la gastrina y la histamina, y la frena la somatostatina.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Célula parietal, Bomba de protones

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## Lo esencial

- Paso final común: ATPasa H⁺/K⁺ apical; por eso los inhibidores de la bomba bloquean el ácido sin importar el estímulo.
- Estímulos: acetilcolina (M3, vago), gastrina (receptor CCK2) e histamina (H2 → AMPc). La gastrina actúa sobre todo liberando histamina de las células enterocromafines (ECL).
- Potenciación: el efecto conjunto de los tres es mayor que la suma; bloquear H2 también reduce la respuesta a gastrina y acetilcolina.
- Fases: cefálica (≈30 %, vagal), gástrica (≈60 %, distensión y péptidos) e intestinal (≈10 %).
- Marea alcalina: por cada H⁺ secretado sale un HCO₃⁻ a la sangre venosa del estómago después de comer.
- La célula parietal también secreta factor intrínseco: su destrucción autoinmune da aclorhidria y anemia perniciosa.

## Qué es

La célula parietal de las glándulas del cuerpo y el fondo gástrico secreta ácido clorhídrico y factor intrínseco. El paso final es la ATPasa H⁺/K⁺ de la membrana apical, que intercambia H⁺ por K⁺ con gasto de ATP. Tres estímulos convergen sobre ella (acetilcolina, gastrina e histamina) y un freno principal (somatostatina) la apaga cuando el pH baja.

## Cómo funciona, paso a paso

- El CO₂ y el agua forman H⁺ y HCO₃⁻ dentro de la célula parietal gracias a la anhidrasa carbónica.
- El HCO₃⁻ sale por la membrana basolateral a cambio de Cl⁻ (intercambiador Cl⁻/HCO₃⁻): así entra el cloruro y nace la marea alcalina.
- Al estimularse la célula, las tubulovesículas con la ATPasa H⁺/K⁺ se fusionan con los canalículos y multiplican la superficie secretora.
- La bomba saca H⁺ a la luz e introduce K⁺; el K⁺ vuelve a la luz por canales apicales y el Cl⁻ sale por canales de cloruro: resulta HCl.
- La acetilcolina y la gastrina elevan el Ca²⁺ intracelular; la histamina eleva el AMPc; ambas vías activan proteínas cinasas que mantienen la bomba en la membrana.
- Cuando el pH del antro baja de ≈3, las células D liberan somatostatina, que frena a las células G, a las ECL y a la propia célula parietal (retroalimentación negativa).
- En el duodeno, el ácido, la grasa y la hiperosmolaridad liberan secretina y otras señales que también reducen la secreción gástrica.

## Valores de referencia (adulto)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| pH del jugo gástrico | ≈1–3 | en estimulación |
| Volumen de secreción gástrica | ≈1,5–2,5 L/día | |
| Concentración de H⁺ en el jugo puro | ≈150 mEq/L | ≈3 millones de veces la del plasma |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Regulación

- *+* **Vago (acetilcolina, M3) y GRP**: Estimula directamente a la célula parietal y libera gastrina; domina en la fase cefálica
- *+* **Gastrina**: Libera histamina de las células ECL y estimula a la célula parietal; la disparan péptidos y distensión
- *+* **Histamina (H2)**: Sube el AMPc y potencia los otros dos estímulos
- *−* **Somatostatina (células D)**: Frena gastrina, histamina y ácido cuando el pH gástrico baja
- *−* **Prostaglandinas (PGE₂)**: Reducen el ácido y aumentan el moco y el bicarbonato protector
- *−* **Secretina, GIP y reflejo enterogástrico**: El duodeno frena al estómago cuando llega ácido o grasa

## Correlación clínica

- Los AINE bloquean la síntesis de prostaglandinas: menos moco y bicarbonato, más ácido efectivo → gastritis y úlcera.
- H. pylori en el antro reduce la somatostatina → más gastrina y ácido → úlcera duodenal; la infección de todo el cuerpo gástrico causa atrofia y poco ácido.
- El vómito persistente pierde HCl → alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica.
- Supresión ácida prolongada: menor absorción de hierro no hemo y de vitamina B12 unida a los alimentos.

## Para recordar

«Tres llaves y un candado»: acetilcolina, gastrina e histamina abren la bomba; la somatostatina la cierra.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué un inhibidor de la bomba de protones suprime el ácido con más eficacia que un antagonista H2?

Porque bloquea la ATPasa H⁺/K⁺, el paso final común de los tres estímulos. El antagonista H2 solo quita la vía de la histamina, y la acetilcolina y la gastrina aún estimulan algo de secreción.

## ¿Qué es la marea alcalina y por qué ocurre después de las comidas?

Es la subida del bicarbonato en la sangre venosa gástrica: por cada H⁺ que la célula parietal secreta a la luz, un HCO₃⁻ sale a la sangre a cambio de Cl⁻.

## ¿Cómo explica la infección antral por H. pylori un aumento del ácido y una úlcera duodenal?

La bacteria daña las células D del antro y reduce la somatostatina; sin ese freno sube la gastrina, aumenta la secreción ácida y el exceso de ácido llega al duodeno.

## ¿Por qué la gastritis atrófica autoinmune produce anemia megaloblástica además de aclorhidria?

Los anticuerpos destruyen a las células parietales, que hacen el ácido y el factor intrínseco. Sin factor intrínseco no se absorbe la vitamina B12 en el íleon terminal.

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Fuentes: [23.4 The Stomach](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/23-4-the-stomach) (OpenStax (Rice University), 2022); [Peptic Ulcer Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554462/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 65). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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