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# Transmisión sináptica

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

Una neurona pasa su señal a la siguiente liberando un mensajero químico a través de un espacio diminuto: la sinapsis.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Sinapsis química, PEPS y PIPS

## Lo esencial

- La entrada de Ca²⁺ por canales presinápticos dependientes de voltaje dispara la liberación: sin Ca²⁺ no sale neurotransmisor.
- PEPS: se abren canales catiónicos (entra Na⁺) y la membrana se despolariza. PIPS: se abren canales de Cl⁻ o K⁺ que hiperpolarizan o fijan la membrana cerca del reposo.
- La suma es espacial (muchas terminales a la vez) o temporal (una terminal que descarga rápido). La decisión de disparar se toma en el segmento inicial, el sitio con más canales de Na⁺.
- Cada sinapsis química agrega un retraso de unos 0,5 ms y conduce en un solo sentido.
- Los receptores ionotrópicos actúan en milisegundos; los metabotrópicos (proteína G) son más lentos y su efecto dura más.
- La señal termina por recaptación, degradación enzimática (acetilcolinesterasa) o difusión fuera de la hendidura.

## Qué es

La mayoría de las sinapsis del sistema nervioso son químicas. Cuando el potencial de acción llega a la terminal del axón, se abren canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje; el Ca²⁺ hace que las vesículas se fusionen y el neurotransmisor cruza una hendidura de unos 20–40 nm. Del otro lado genera un potencial excitador o inhibidor, y la neurona los suma en su segmento inicial. La sinapsis explica la conducción en un solo sentido, el retraso, la suma, la fatiga y la plasticidad; por eso casi todos los fármacos que actúan en el cerebro lo hacen aquí.

## Cómo funciona, paso a paso

- El potencial de acción llega a la terminal del axón y la despolariza.
- Se abren los canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje y el Ca²⁺ entra a favor de un gradiente muy grande.
- El Ca²⁺ se une a la sinaptotagmina; las proteínas SNARE (sinaptobrevina, sintaxina, SNAP-25) fusionan las vesículas con la membrana.
- El neurotransmisor sale por exocitosis y cruza la hendidura en una fracción de milisegundo.
- Se une a receptores postsinápticos: los canales activados por ligando se abren de inmediato, o los receptores acoplados a proteína G activan segundos mensajeros.
- El PEPS o PIPS resultante se propaga de forma pasiva y se apaga con la distancia y el tiempo.
- Si la suma en el segmento inicial alcanza el umbral, se dispara un nuevo potencial de acción.
- Los transportadores de recaptación, las enzimas o la difusión retiran el neurotransmisor y terminan la señal.

### Potencial de acción

**Reposo** −70 mV **Umbral** −55 mV **Pico** +35 mV **Duración** ≈ 1–2 ms

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo

Modelo ilustrativo dibujado por Durgical a partir de valores típicos; cada tipo de célula tiene su propia escala de tiempo y los valores son aproximados, no sirven para decisiones clínicas.

## Valores de referencia (neurona típica)

| Parámetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Ancho de la hendidura sináptica | ≈20–40 nm | |
| Retraso sináptico | ≈0,5 ms | por sinapsis |
| Potencial de membrana en reposo | ≈−65 a −70 mV | soma neuronal |
| Umbral de disparo | ≈−45 a −55 mV | segmento inicial |
| PEPS unitario | ≈0,1–1 mV | sinapsis central; se necesitan muchos sumados |

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

## Toxinas y enfermedades que actúan en la sinapsis

| Agente | Blanco | Resultado |
| --- | --- | --- |
| Toxina botulínica | Proteínas SNARE de terminales colinérgicas | No se libera ACh: parálisis flácida |
| Toxina tetánica | Proteínas SNARE de interneuronas inhibidoras medulares | No se libera glicina ni GABA: espasmos, trismo |
| Anticuerpos de Lambert-Eaton | Canales de Ca²⁺ presinápticos dependientes de voltaje | Menos liberación: debilidad que mejora un momento con el esfuerzo |
| Anticuerpos de miastenia grave | Receptores nicotínicos postsinápticos | Debilidad que empeora con el uso |
| Organofosforados | Acetilcolinesterasa | Se acumula ACh: crisis colinérgica |

## Correlación clínica

- El Mg²⁺ plasmático alto compite con el Ca²⁺ en la terminal y deprime la transmisión; la pérdida del reflejo rotuliano es un signo temprano de toxicidad por magnesio.
- La alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal (parestesias, tetania, convulsiones); la acidosis grave la deprime y lleva al estupor y al coma.
- Los insecticidas organofosforados, muy usados en el agro colombiano, bloquean la acetilcolinesterasa e inundan las sinapsis colinérgicas.

## Para recordar

El calcio es la llave: si no entra Ca²⁺ a la terminal, el mensaje no cruza al otro lado.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## Las toxinas botulínica y tetánica cortan proteínas SNARE. ¿Por qué una produce parálisis flácida y la otra espástica?

La botulínica impide liberar ACh en la placa neuromuscular y el músculo no se activa. La tetánica sube a la médula e impide liberar glicina y GABA de las interneuronas inhibidoras: las motoneuronas descargan sin freno.

## Una terminal produce un PEPS de 1 mV, pero el umbral está 15–20 mV por encima del reposo. ¿Cómo logra disparar la neurona?

Por suma: muchas terminales activas a la vez (espacial) o una terminal que descarga tan rápido que los PEPS se superponen antes de apagarse (temporal). Decide la suma en el segmento inicial.

## ¿Por qué abrir canales de Cl⁻ inhibe a la neurona aunque el potencial de membrana casi no cambie?

El potencial de equilibrio del Cl⁻ está cerca del reposo, así que los canales abiertos mantienen allí la membrana. La corriente excitadora se fuga por ellos (inhibición por cortocircuito) y no alcanza el umbral.

## En el síndrome de Lambert-Eaton, ¿por qué la fuerza mejora un momento con el esfuerzo repetido?

Los anticuerpos reducen los canales de Ca²⁺ presinápticos. Con descargas repetidas el Ca²⁺ se acumula en la terminal y la liberación sube lo suficiente para restablecer la transmisión por un rato.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [12.5 Communication Between Neurons](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/12-5-communication-between-neurons) (OpenStax (Rice University), 2022); [12.4 The Action Potential](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/12-4-the-action-potential) (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 46). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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