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# Trombosis y sangrado: tríada de Virchow y defectos de la hemostasia

- Mecanismo
- Prioridad de examen: media

El coágulo se forma si la sangre va lenta, la pared del vaso está dañada o la sangre coagula de más. Se sangra si fallan las plaquetas o los factores.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Tríada de Virchow, Trastornos hemorrágicos, Trombofilia

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## Lo esencial

- Tríada de Virchow: estasis (inmovilidad, viajes largos, insuficiencia cardíaca), lesión endotelial (cirugía, trauma, catéteres), hipercoagulabilidad (cáncer, embarazo, estrógenos, trombofilia hereditaria).
- Los trombos venosos son rojos (fibrina y glóbulos rojos, flujo lento) → se previenen con anticoagulantes; los arteriales son blancos (ricos en plaquetas, flujo rápido sobre una placa rota) → antiagregantes.
- Un trombo de una vena profunda de la pierna puede embolizar al pulmón: tromboembolia pulmonar.
- Sangrado plaquetario: piel y mucosas, petequias, inmediato. Sangrado por factores: articulaciones y músculos, hematomas grandes, resangrado tardío.
- CID: la activación generalizada consume plaquetas y factores → microtrombos y sangrado al mismo tiempo.
- La cirrosis está «reequilibrada»: bajan los factores procoagulantes y las plaquetas, pero también las proteínas C y S, y suben el factor VIII y el FvW; el paciente puede sangrar y trombosarse.

## Qué es

La hemostasia es un equilibrio entre la coagulación y sus frenos. La trombosis aparece cuando ese equilibrio se inclina dentro de un vaso intacto, y la tríada de Virchow nombra las tres formas de inclinarlo: estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad. Los trastornos hemorrágicos lo inclinan hacia el otro lado, y el patrón del sangrado indica si fallan las plaquetas o los factores.

## Cómo funciona, paso a paso

- La estasis deja que los factores activados se acumulen y evita que se diluyan o que el hígado los elimine.
- El flujo lento también baja el O₂ y la fricción en los bolsillos valvulares de las venas de la pierna → el endotelio se vuelve procoagulante.
- La lesión endotelial expone factor tisular y colágeno y retira la trombomodulina y la prostaciclina.
- La hipercoagulabilidad suma factores o quita frenos (factor V Leiden, déficit de antitrombina o de proteína C/S, anticuerpos antifosfolípidos, estrógenos).
- En las venas, un trombo rico en fibrina crece a lo largo del flujo y puede desprenderse → émbolo hacia las arterias pulmonares.
- En las arterias, la rotura de una placa expone material trombogénico con flujo rápido → trombo rico en plaquetas → infarto.
- En los trastornos hemorrágicos, sin función plaquetaria falla el primer sello; sin un factor queda un sello sin fibrina que cede después.

## Dos maneras de sangrar

| Rasgo | Defecto de plaquetas o del FvW | Defecto de factores de la coagulación |
| --- | --- | --- |
| Sitios típicos | Piel, encías, nariz, menstruación, tubo digestivo | Articulaciones, músculos, tejidos profundos |
| Lesiones cutáneas | Petequias, equimosis pequeñas | Hematomas grandes |
| Momento tras un corte | Inmediato | Tardío, reaparece a las horas |
| [Ejemplos](https://durgical.com/enfermedades/sangrado-por-deficiencia-de-vitamina-k-del-recien-nacido/) | Trombocitopenia, enfermedad de von Willebrand, ácido acetilsalicílico | Hemofilia A y B, déficit de vitamina K, falla hepática |

## Correlación clínica

- La inmovilidad prolongada (cirugía, viajes largos en bus o avión, reposo en cama) y el embarazo son escenarios frecuentes de trombosis venosa de la pierna.
- La sepsis es un desencadenante frecuente de CID: las citocinas inducen factor tisular en monocitos y endotelio.
- El recién nacido carece de vitamina K; la profilaxis con vitamina K al nacer previene el sangrado por factores en las primeras semanas.

## Para recordar

El coágulo necesita «ELH»: Estasis, Lesión, Hipercoagulabilidad. Los coágulos rojos viven en venas lentas; los blancos, en arterias rápidas.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué se prefieren anticoagulantes en la trombosis venosa y antiagregantes en la arterial?

El coágulo venoso se forma con flujo lento y es sobre todo fibrina y glóbulos rojos, impulsado por la cascada. El arterial se forma con flujo rápido sobre placas y es rico en plaquetas, impulsado por su activación.

## ¿Por qué la CID causa a la vez trombosis y sangrado?

La actividad sistémica del factor tisular forma microtrombos en todas partes y consume plaquetas, fibrinógeno y factores; cuando se agotan y la fibrinólisis está activa, aparece el sangrado.

## Un paciente sangra dentro de la rodilla horas después de un trauma leve. ¿Qué tipo de defecto es más probable?

Un defecto de factores, como la hemofilia: el tapón plaquetario se forma, pero sin suficiente trombina y fibrina no se estabiliza y el sangrado reaparece en tejidos profundos.

## ¿Por qué un paciente con cirrosis e INR alto puede desarrollar trombosis de la vena porta?

El hígado también fabrica menos proteína C, proteína S y antitrombina, suben el factor VIII y el FvW y el flujo portal es lento; la hemostasia está reequilibrada y puede inclinarse hacia la coagulación.

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## Véalo en 3D

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [Deep Venous Thrombosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507708/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Acute Pulmonary Embolism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Hepatic Cirrhosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [18.5 Hemostasis](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/18-5-hemostasis) (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 37). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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