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# Túbulo distal y conducto colector

- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta

Al final de la nefrona se hace el ajuste fino: cuánta sal, agua, potasio y ácido sale en la orina, según las hormonas.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Nefrona distal, Células principales e intercaladas

**Véalo en 3D:** [Riñones](https://durgical.com/anatomia/rinon/) · [Glándula suprarrenal izquierda](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales/) · [Glándula suprarrenal derecha](https://durgical.com/anatomia/glandulas-suprarrenales-abdomen/)

## Lo esencial

- Túbulo distal: cotransportador Na⁺-Cl⁻ (NCC), ≈ 5 % del Na⁺; diana de las tiazidas. Reabsorbe Ca²⁺ bajo la PTH.
- Célula principal: ENaC reabsorbe Na⁺ y ROMK/BK secreta K⁺; la aldosterona sube ambos y la ADH inserta AQP2.
- Célula intercalada α: secreta H⁺ (H⁺-ATPasa, H⁺/K⁺-ATPasa) y reabsorbe HCO₃⁻; la β hace lo contrario (pendrina).
- La reabsorción de Na⁺ por ENaC deja la luz negativa, que arrastra la secreción de K⁺ y H⁺.
- Más flujo y más Na⁺ que llegan al colector = más K⁺ en la orina (por eso los diuréticos de asa y tiazidas dan hipopotasemia).
- Las tiazidas bajan la pérdida de calcio (hipercalcemia leve); los de asa la suben.

## Qué es

El túbulo contorneado distal y el conducto colector reabsorben solo ≈ 5–10 % del sodio filtrado, pero ese tramo es el que regulan las hormonas. La aldosterona fija cuánto Na⁺ se reabsorbe y cuánto K⁺ y H⁺ se secretan; la ADH fija cuánta agua vuelve; la PTH, cuánto calcio. Aquí se decide la composición final de la orina.

## Cómo funciona, paso a paso

- En el túbulo distal, NCC mete Na⁺ y Cl⁻; la baja concentración de Na⁺ intracelular favorece que el Ca²⁺ salga por el lado basolateral (intercambiador Na⁺/Ca²⁺).
- La aldosterona entra a la célula principal, se une al receptor de mineralocorticoides y aumenta ENaC, ROMK y la Na⁺/K⁺-ATPasa.
- El Na⁺ entra por ENaC sin anión acompañante y deja la luz negativa (≈ −40 mV).
- Ese voltaje y el K⁺ alto dentro de la célula empujan K⁺ hacia la luz por ROMK y BK.
- En la célula intercalada α, la H⁺-ATPasa secreta H⁺ que se amortigua con fosfato y amonio; el HCO₃⁻ nuevo vuelve a la sangre.
- La ADH, por el receptor V2 y el AMPc, inserta acuaporina 2 en la membrana luminal y el agua sale hacia la médula hipertónica.

### La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos

**Na⁺ reabsorbido** ≈ 5 % **Agua reabsorbida** 0 %

#### Túbulo contorneado distal

- **Qué hace:** Reabsorbe ≈ 5 % del Na⁺; es impermeable al agua (sigue diluyendo). Reabsorbe Ca²⁺ de forma activa, regulada por la PTH, y Mg²⁺.
- **Transportadores:** NCC (cotransportador Na⁺-Cl⁻); TRPV5 (Ca²⁺) con el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ basolateral; TRPM6 (Mg²⁺).
- **Hormonas:** PTH (más reabsorción de Ca²⁺); aldosterona y Ang II en el tramo final.
- **Fármacos:** Tiazidas (5): bloquean NCC; bajan la excreción de Ca²⁺ (hipocalciuria) y causan hipopotasemia e hiponatremia.
- **Trastornos:** Síndrome de Gitelman (como una tiazida: alcalosis hipopotasémica, hipomagnesemia, hipocalciuria). Síndrome de Gordon (seudohipoaldosteronismo tipo 2): lo opuesto, hipertensión con hiperpotasemia.

- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical (nefrona yuxtamedular de asa larga); las proporciones y los porcentajes son aproximados y no sirven para decisiones clínicas.

### La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos

**Na⁺ reabsorbido** ≈ 2–5 % **Agua reabsorbida** variable (ADH)

#### Túbulo y conducto colectores

- **Qué hace:** Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- **Transportadores:** Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- **Hormonas:** Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- **Fármacos:** Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- **Trastornos:** Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).

- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Esquema ilustrativo dibujado por Durgical (nefrona yuxtamedular de asa larga); las proporciones y los porcentajes son aproximados y no sirven para decisiones clínicas.

## Regulación

- *+* **Aldosterona**: Más ENaC y Na⁺/K⁺-ATPasa: retiene Na⁺, secreta K⁺ y H⁺.
- *+* **ADH (receptor V2)**: Inserta AQP2 en el colector: reabsorbe agua y concentra la orina.
- *+* **PTH**: Aumenta la reabsorción de Ca²⁺ en el túbulo distal.
- *−* **Péptidos natriuréticos**: Inhiben la reabsorción de Na⁺ en el colector medular: natriuresis.
- *+* **Flujo tubular alto**: Activa los canales BK y aumenta la secreción de K⁺.

## Las células del colector

| Célula | Transportadores | Hace | Hormona |
| --- | --- | --- | --- |
| Principal | ENaC, ROMK/BK, AQP2 | Reabsorbe Na⁺ y agua; secreta K⁺ | Aldosterona, ADH |
| Intercalada α | H⁺-ATPasa, H⁺/K⁺-ATPasa, AE1 | Secreta H⁺; reabsorbe HCO₃⁻ y K⁺ | Aldosterona |
| [Intercalada β](https://durgical.com/enfermedades/alcalosis-metabolica/) | Pendrina | Secreta HCO₃⁻ | Aumenta en la alcalosis |

## Correlación clínica

- Hiperaldosteronismo primario: hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica con renina baja.
- Insuficiencia suprarrenal (falta de aldosterona): pierde sodio, retiene K⁺ y H⁺: hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis.
- Síndrome de Gitelman (NCC): como una tiazida, con hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalciuria.
- Síndrome de Liddle (ENaC siempre activo): hipertensión e hipopotasemia con aldosterona baja.

## Para recordar

«Sodio entra, potasio sale»: cada Na⁺ que la aldosterona rescata en el colector deja la luz negativa y empuja un K⁺ o un H⁺ hacia la orina.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la aldosterona en exceso produce a la vez hipopotasemia y alcalosis metabólica?

Aumenta la entrada de Na⁺ por ENaC; la luz se vuelve más negativa y empuja la secreción de K⁺ (células principales) y de H⁺ (intercaladas α).

## ¿Por qué las tiazidas reducen la calciuria mientras que los diuréticos de asa la aumentan?

Al bloquear NCC baja el Na⁺ dentro de la célula distal; el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ saca más Ca²⁺ a la sangre y se reabsorbe más. El de asa, en cambio, anula el voltaje que reabsorbe Ca²⁺.

## ¿Qué hace la ADH en la célula principal y por qué necesita una médula hipertónica?

Por el receptor V2 y el AMPc inserta AQP2 en la membrana luminal. El agua solo sale si el intersticio medular es más concentrado que la luz.

## ¿Por qué un paciente con un diurético de asa pierde más potasio aunque el fármaco actúe antes del colector?

Llega más flujo y más Na⁺ al colector: más reabsorción de Na⁺ por ENaC, luz más negativa y lavado del K⁺ secretado, a lo que se suma la aldosterona activada por la hipovolemia.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: [25.6 Tubular Reabsorption](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/25-6-tubular-reabsorption) (OpenStax (Rice University), 2022); [25.8 Endocrine Regulation of Kidney Function](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/25-8-endocrine-regulation-of-kidney-function) (OpenStax (Rice University), 2022); [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 28). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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