[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Fisiología](https://durgical.com/fisiologia/) › [Nervio y músculo](https://durgical.com/fisiologia/#s-nerve_muscle) › Unión neuromuscular [Fisiología](https://durgical.com/fisiologia/) · [Nervio y músculo](https://durgical.com/fisiologia/#s-nerve_muscle) # Unión neuromuscular - Mecanismo - Prioridad de examen: alta Donde el nervio motor toca la fibra muscular libera acetilcolina; cada impulso nervioso dispara de forma segura un impulso muscular. Actualizado 2026-11-01 También llamado: Placa motora, Unión mioneural **Véalo en 3D:** [Vasto lateral](https://durgical.com/anatomia/musculo-vasto-lateral/) · [Diafragma](https://durgical.com/anatomia/diafragma/) ## Lo esencial - Secuencia: PA del nervio → entrada de Ca²⁺ por canales dependientes de voltaje (tipo P/Q) → fusión de vesículas (proteínas SNARE) → ACh → receptor nicotínico N_M → potencial de placa → PA muscular. - El receptor nicotínico es un canal catiónico activado por ligando (entra Na⁺, sale K⁺); necesita dos moléculas de ACh para abrirse. - Factor de seguridad: el potencial de placa es varias veces mayor de lo necesario, así que cada espiga nerviosa dispara una espiga muscular; las enfermedades consumen ese margen. - La acetilcolinesterasa de la hendidura hidroliza la ACh; la colina se recapta para fabricar ACh nueva. - Miastenia gravis = anticuerpos contra el receptor de ACh (postsináptica, empeora con el uso); Lambert-Eaton = anticuerpos contra canales de Ca²⁺ presinápticos (mejora un momento con el esfuerzo repetido). - La toxina botulínica corta proteínas SNARE e impide la liberación de ACh: parálisis flácida. ## Qué es La unión neuromuscular es la sinapsis química entre la terminal de una motoneurona y una fibra muscular esquelética. El impulso nervioso abre canales de Ca²⁺ en la terminal, se libera acetilcolina (ACh), que se une a receptores nicotínicos de la placa motora plegada y genera un potencial de placa lo bastante grande para disparar un potencial de acción muscular. La acetilcolinesterasa termina la señal en milisegundos. ## Cómo funciona, paso a paso - El potencial de acción de la motoneurona invade la terminal axónica. - La despolarización abre canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje en las zonas activas y entra Ca²⁺. - El Ca²⁺ se une a la sinaptotagmina y las proteínas SNARE fusionan las vesículas con la membrana; cada vesícula lleva unas 10 000 moléculas de ACh. - La ACh difunde por la hendidura y se une a los receptores nicotínicos concentrados en las crestas de los pliegues de la placa. - Los canales dejan entrar sobre todo Na⁺: la placa se despolariza (potencial de placa). - El potencial de placa abre canales de Na⁺ dependientes de voltaje en el fondo de los pliegues y lanza un potencial de acción muscular en ambas direcciones. - La acetilcolinesterasa separa la ACh en acetato y colina en milisegundos: un impulso nervioso da un impulso muscular. - La colina vuelve a la terminal y la colina acetiltransferasa sintetiza ACh nueva. ### Potencial de acción **Reposo** −90 mV **Umbral** −60 mV **Pico** +30 mV **Duración** ≈ 2–4 ms Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica. - Predomina Na⁺ - Predomina K⁺ - Reposo - Umbral - PRA: periodo refractario absoluto - PRR: periodo refractario relativo El potencial de acción muscular que dispara el potencial de placa; toque una fase. ## Valores de referencia | Parámetro | Valor | Nota | | --- | --- | --- | | Amplitud del potencial de placa | ≈ 50–75 mV de despolarización | muy por encima de los ≈ 20 mV necesarios | | ACh por vesícula (cuanto) | ≈ 10 000 moléculas | | | Potencial de reposo de la fibra muscular | ≈ −80 a −90 mV | | Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos. ## Qué puede fallar en la unión | Agente o enfermedad | Sitio | Efecto | | --- | --- | --- | | Toxina botulínica | Proteínas SNARE presinápticas | No se libera ACh: parálisis flácida descendente | | Anticuerpos de Lambert-Eaton | Canales de Ca²⁺ P/Q presinápticos | Menos liberación de ACh; debilidad proximal, reflejos bajos | | Anticuerpos de la miastenia gravis | Receptor nicotínico postsináptico | Menos receptores útiles; debilidad que empeora con el uso (ptosis, diplopía) | | Organofosforados y carbamatos | Acetilcolinesterasa | Se acumula ACh: exceso muscarínico, fasciculaciones y luego parálisis por despolarización | | Veneno de serpiente coral (Micrurus) | Receptor postsináptico (sobre todo) | Parálisis neurotóxica con poca inflamación local | ## Correlación clínica - Miastenia gravis: debilidad fatigable de músculos oculares, bulbares y de extremidades; los inhibidores de la acetilcolinesterasa ayudan porque la ACh actúa más tiempo, y en una crisis puede fallar el diafragma. - La intoxicación por plaguicidas organofosforados es frecuente en zonas rurales de Colombia: salivación, miosis, broncorrea, bradicardia y debilidad muscular por exceso de ACh. - La mordedura de serpiente coral (especies de Micrurus, presentes en Colombia) puede paralizar los músculos respiratorios al bloquear la transmisión neuromuscular. ## Para recordar El calcio llama, la acetilcolina contesta y la esterasa cuelga. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Por qué la ptosis de la miastenia gravis empeora al final del día, mientras la debilidad de Lambert-Eaton mejora con unos segundos de esfuerzo? En la miastenia hay menos receptores, y la caída de la liberación de ACh con la repetición deja el potencial de placa bajo el umbral. En Lambert-Eaton el disparo repetido acumula Ca²⁺ presináptico y aumenta por un momento la liberación. ## ¿Cómo puede un exceso de inhibidor de la acetilcolinesterasa causar parálisis muscular? La ACh se queda en la hendidura y mantiene despolarizada la placa. Los canales de Na⁺ vecinos siguen inactivados y no se disparan nuevos potenciales: bloqueo por despolarización tras fasciculaciones iniciales. ## ¿Qué es el factor de seguridad de la unión neuromuscular y por qué importa en la clínica? El potencial de placa es varias veces mayor que la despolarización necesaria para llegar al umbral. Las enfermedades que reducen la liberación de ACh o los receptores solo causan debilidad cuando agotan ese margen. ## ¿Por qué quitar el Ca²⁺ extracelular detiene la transmisión neuromuscular pero no el potencial de acción del nervio? La espiga nerviosa depende de Na⁺ y K⁺. En cambio, la fusión de vesículas la dispara el Ca²⁺ que entra a la terminal; sin él no se libera ACh. ## ¿Por qué la toxina botulínica causa parálisis flácida y no espástica? Corta las proteínas SNARE de la terminal motora, así que nunca se libera ACh y el músculo no recibe excitación alguna. Se pierden el tono y los reflejos. [Agregar a mis tarjetas (5)](https://durgical.app/estudiar/?add=/fisiologia/union-neuromuscular/) ## Véalo en 3D Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre. - [Vasto lateral](https://durgical.com/anatomia/musculo-vasto-lateral/) - [Diafragma](https://durgical.com/anatomia/diafragma/) ## Temas relacionados - [Acoplamiento excitación-contracción del músculo esquelético](https://durgical.com/fisiologia/acoplamiento-excitacion-contraccion-del-musculo-esqueletico/) - [Transmisión sináptica](https://durgical.com/fisiologia/transmision-sinaptica/) - [Potencial de acción del nervio](https://durgical.com/fisiologia/potencial-de-accion-del-nervio/) - [Unidades motoras, reclutamiento y sumación](https://durgical.com/fisiologia/unidades-motoras-reclutamiento-y-sumacion/) [← Toda la fisiología](https://durgical.com/fisiologia/) Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis. Fuentes: [10.3 Muscle Fiber Contraction and Relaxation](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/10-3-muscle-fiber-contraction-and-relaxation) (OpenStax (Rice University), 2022); [12.5 Communication Between Neurons](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/12-5-communication-between-neurons) (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 7). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/fisiologia/union-neuromuscular/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). 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