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# Polypes colorectaux et syndromes de polypose héréditaire (PAF, Lynch)

Excroissances de la paroi interne du côlon ou du [rectum](https://durgical.com/fr/anatomie/rectum/). La plupart sont bénignes, mais les adénomes peuvent devenir un cancer: on les retire en coloscopie.

Mis à jour 1 nov 2026

Sur cette page

- Les bases Ce que c'est
- Qui est touché
- Causes
- Facteurs de risque
- Physiopathologie
- Classification
- Maladies associées

- Clinique Symptômes et signes
- Signes d'alerte
- Diagnostic
- Diagnostic différentiel
- Complications
- Pronostic

- Traitement Objectif du traitement
- Traitement
- Prévention

- Révision Testez-vous

## Ce que c'est

Excroissances qui font saillie à partir du revêtement (muqueuse) du côlon ou du rectum. Les polypes adénomateux et festonnés sont des précurseurs du cancer colorectal; des syndromes héréditaires comme la polypose adénomateuse familiale (PAF) et le syndrome de Lynch augmentent fortement le risque de cancer.

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## Qui est touché

Très fréquents après 50 ans, ils sont retrouvés chez une grande partie des adultes qui passent une coloscopie de dépistage. Le cancer colorectal, qui naît surtout de polypes, figure parmi les cancers les plus fréquents en Colombie et en Amérique latine et il est en augmentation. Le syndrome de Lynch est le syndrome héréditaire de cancer colorectal le plus fréquent; la PAF est beaucoup plus rare.

## Causes

- Accumulation progressive d'altérations génétiques de l'épithélium colique (séquence adénome-cancer)
- Voie festonnée, liée à d'autres mutations et à la méthylation de l'ADN
- PAF: mutation germinale du gène suppresseur de tumeur APC, transmission autosomique dominante
- Syndrome de Lynch (cancer colorectal héréditaire sans polypose): mutation germinale d'un gène de réparation des mésappariements de l'ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) ou d'EPCAM, transmission autosomique dominante

## Facteurs de risque

- Âge supérieur à 45-50 ans
- Antécédents familiaux de polypes ou de cancer colorectal, surtout chez un apparenté au premier degré ou à un âge jeune
- Maladie inflammatoire chronique de l'intestin touchant le côlon
- Obésité, tabagisme, alcool et alimentation riche en viande rouge et en charcuterie et pauvre en fibres
- Sédentarité et diabète de type 2
- Syndrome héréditaire connu (PAF, Lynch, Peutz-Jeghers, polypose associée à MUTYH)

## Physiopathologie

Dans la séquence adénome-cancer, la perte d'APC permet aux cellules épithéliales de proliférer en adénome; d'autres mutations (comme KRAS puis TP53) entraînent la croissance et l'invasion sur plusieurs années. Dans le syndrome de Lynch, le défaut de réparation des mésappariements provoque une instabilité microsatellitaire, et les adénomes évoluent plus vite vers le cancer. Plus le polype est grand, villeux ou dysplasique, plus le risque de cancer est élevé.

## Classification

- Non néoplasiques: polypes hyperplasiques, inflammatoires (pseudopolypes) et hamartomateux
- Adénomes néoplasiques: tubuleux (les plus fréquents, risque le plus faible), tubulovilleux et villeux (risque le plus élevé)
- Lésions festonnées sessiles et adénomes festonnés traditionnels (précancéreux)
- Selon la forme: pédiculés (sur un pédicule) ou sessiles (plans)
- Syndromes héréditaires: PAF classique (des centaines à des milliers d'adénomes), PAF atténuée, syndrome de Lynch, syndrome de Peutz-Jeghers (hamartomes avec pigmentation cutanéomuqueuse), polypose juvénile

## Symptômes et signes

- Le plus souvent asymptomatiques; découverts lors du dépistage
- Sang visible dans ou sur les selles, ou test de recherche de sang occulte dans les selles positif
- Anémie ferriprive avec fatigue due à un saignement lent
- Modification du transit; les gros adénomes villeux peuvent provoquer des émissions de glaires et, rarement, une hypokaliémie
- Dans la PAF: anomalies dentaires, ostéomes, tumeurs desmoïdes et hypertrophie congénitale de l'épithélium pigmentaire rétinien (HCEPR)

## Signes d'alerte

- Rectorragie ou anémie ferriprive chez un adulte de plus de 45 ans, ou avec perte de poids
- Modification persistante du transit
- Cancer colorectal chez un apparenté de moins de 50 ans, ou plusieurs apparentés atteints de cancers colorectaux, de l'endomètre ou apparentés (syndrome de Lynch possible)
- Enfant ou adolescent dont un parent est atteint de PAF

## Diagnostic

**Clinique**
La plupart des polypes sont découverts lors du dépistage. Une anamnèse familiale détaillée (nombre d'apparentés, types de cancer, âges) identifie qui a besoin d'une évaluation génétique, à l'aide de critères comme les critères d'Amsterdam et les critères de Bethesda révisés pour le syndrome de Lynch.

**Examens**
La coloscopie est l'examen clé, car elle détecte et retire les polypes pour l'histologie. Les tests sur les selles (test immunochimique fécal, recherche de sang occulte au gaïac, ADN fécal) servent au dépistage et imposent une coloscopie s'ils sont positifs. Recherche sur la tumeur d'une perte des protéines de réparation des mésappariements ou d'une instabilité microsatellitaire, et analyse génétique constitutionnelle d'APC, des gènes de réparation des mésappariements ou de MUTYH.

**Imagerie**
La coloscopie virtuelle par scanner (coloscanner) est une alternative lorsque la coloscopie est incomplète ou impossible. Une endoscopie digestive haute recherche les polypes duodénaux et gastriques dans la PAF.

## Diagnostic différentiel

- Cancer colorectal
- Hémorroïdes et fissure anale (comme sources de saignement)
- Pseudopolypes inflammatoires des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin
- Lipome ou autres lésions sous-muqueuses
- Maladie diverticulaire

## Objectif du traitement

Détecter et retirer les polypes précancéreux avant qu'ils ne deviennent un cancer, fixer le bon intervalle de surveillance et identifier les familles porteuses de syndromes héréditaires pour un dépistage précoce et une chirurgie préventive.

## Traitement

**Geste**
Polypectomie au cours de la coloscopie (à l'anse ou par mucosectomie endoscopique) avec examen histologique de chaque polype retiré.

**Chirurgical**
Colectomie ou coloproctectomie prophylactique dans la PAF, en général en fin d'adolescence ou au début de l'âge adulte; résection segmentaire pour les polypes non résécables par endoscopie ou contenant un cancer invasif. Certaines femmes atteintes du syndrome de Lynch choisissent une hystérectomie avec ovariectomie de réduction du risque après leurs grossesses.

**Suivi**
Coloscopie de surveillance à des intervalles fixés selon le nombre, la taille et l'histologie des polypes; coloscopies beaucoup plus fréquentes dans le syndrome de Lynch, débutant à un âge jeune, avec surveillance de l' [endomètre](https://durgical.com/fr/anatomie/endometre/) et du tube digestif haut; conseil génétique et dépistage en cascade des apparentés.

**Médical**
L'acide acétylsalicylique peut réduire le risque de cancer dans le syndrome de Lynch chez certaines personnes, sur avis spécialisé.

## Complications

- Cancer colorectal
- Saignement ou perforation après polypectomie
- Cancers extracoliques dans le syndrome de Lynch (endomètre, ovaire, [estomac](https://durgical.com/fr/anatomie/estomac/), intestin grêle, voies urinaires, voies biliaires)
- Cancer duodénal et périampullaire, tumeurs desmoïdes et cancer de la thyroïde dans la PAF

## Pronostic

L'exérèse des adénomes réduit nettement le risque de décès par cancer colorectal. Sans colectomie, presque toutes les personnes atteintes de PAF classique développent un cancer colorectal, en général vers 40 ans. Les personnes atteintes du syndrome de Lynch qui suivent la surveillance ont un bien meilleur pronostic que celles qui ne la suivent pas.

## Prévention

- Dépistage du cancer colorectal chez les adultes à risque moyen à partir de 45-50 ans environ (test sur les selles ou coloscopie)
- Dépistage plus précoce et plus fréquent en cas d'antécédents familiaux ou de syndrome héréditaire
- Poids santé, activité physique, alimentation riche en fibres, moins de viande rouge et de charcuterie, ne pas fumer et limiter l'alcool

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Quel type de polype adénomateux présente le risque le plus élevé de transformation en cancer?

L'adénome villeux (le risque augmente aussi avec une taille supérieure à 1 cm et une dysplasie de haut grade).

## Quel gène est muté dans la polypose adénomateuse familiale, et quel est le mode de transmission?

Le gène suppresseur de tumeur APC; autosomique dominant.

## Quel est le défaut moléculaire du syndrome de Lynch?

Une mutation germinale d'un gène de réparation des mésappariements de l'ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) ou d'EPCAM, à l'origine d'une instabilité microsatellitaire.

## En dehors du cancer colorectal, quel cancer est le plus fréquent chez les femmes atteintes du syndrome de Lynch?

Le cancer de l'endomètre.

## Quel est le traitement préventif de référence dans la PAF classique?

Colectomie ou coloproctectomie prophylactique, en général en fin d'adolescence ou au début de l'âge adulte.

## Maladies associées

- [Cancer colorectal](https://durgical.com/fr/maladies/cancer-colorectal/)
- [Hémorragie digestive basse](https://durgical.com/fr/maladies/hemorragie-digestive-basse/)
- [Anémie ferriprive](https://durgical.com/fr/maladies/anemie-ferriprive/)
- [Rectocolite hémorragique](https://durgical.com/fr/maladies/rectocolite-hemorragique/)
- [Maladie de Crohn](https://durgical.com/fr/maladies/maladie-de-crohn/)
- [Cancer de l'endomètre](https://durgical.com/fr/maladies/cancer-de-l-endometre/)
- [Cancer gastrique](https://durgical.com/fr/maladies/cancer-gastrique/)

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: [Colorectal polyps: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000266.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); [Familial adenomatous polyposis](https://medlineplus.gov/genetics/condition/familial-adenomatous-polyposis/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); [Lynch syndrome: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/lynch-syndrome/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025).

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