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# Sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une maladie immunitaire qui abîme la gaine des nerfs du cerveau, des nerfs optiques et de la moelle, avec des poussées de symptômes.

Mis à jour 2026-10-29

## Structures concernées

Touchez-en une pour voir ce que c'est et l'ouvrir en 3D.

- [Substance blanche](https://durgical.com/fr/anatomie/substance-blanche/)
- [Nerf optique](https://durgical.com/fr/anatomie/nerf-optique/)
- [Moelle spinale (moelle épinière)](https://durgical.com/fr/anatomie/moelle-spinale/)
- [Corps calleux](https://durgical.com/fr/anatomie/corps-calleux/)
- [Ventricules latéraux](https://durgical.com/fr/anatomie/ventricules-lateraux/)
- [Pont (protubérance annulaire)](https://durgical.com/fr/anatomie/pont/)
- [Cervelet](https://durgical.com/fr/anatomie/cervelet/)
- [Pédoncules cérébelleux](https://durgical.com/fr/anatomie/pedoncules-cerebelleux/)
- [Moelle allongée (bulbe rachidien)](https://durgical.com/fr/anatomie/moelle-allongee/)
- [Nerf trijumeau (V)](https://durgical.com/fr/anatomie/nerf-trijumeau/)

## Ce que c'est

Maladie chronique à médiation immunitaire du système nerveux central, dans laquelle l'inflammation détruit la myéline et les axones de l'encéphale, des nerfs optiques et de la moelle spinale. Elle provoque des épisodes de symptômes neurologiques disséminés dans le temps et dans l'espace, avec une progression possible.

## Qui est touché

Elle débute généralement entre 20 et 40 ans environ et est deux à trois fois plus fréquente chez la femme. Elle est moins fréquente en Amérique latine qu'en Europe du Nord, mais reste une cause majeure de handicap non traumatique chez l'adulte jeune.

## Causes

- Attaque auto-immune de la myéline du système nerveux central, déclenchée chez des personnes génétiquement prédisposées
- Forte association avec l'infection par le virus d'Epstein-Barr
- Prédisposition génétique (HLA-DRB1 et autres variants)

## Facteurs de risque

- Sexe féminin
- Âge adulte jeune
- Infection antérieure par le virus d'Epstein-Barr, en particulier mononucléose infectieuse
- Faible taux de vitamine D ou faible exposition au soleil
- Tabagisme
- Obésité à l'adolescence
- Antécédents familiaux

## Physiopathologie

Des lymphocytes T et B autoréactifs franchissent la barrière hémato-encéphalique et provoquent inflammation, démyélinisation et perte axonale. Les plaques siègent de préférence dans la [substance blanche](https://durgical.com/fr/anatomie/substance-blanche/) périventriculaire, le [corps calleux](https://durgical.com/fr/anatomie/corps-calleux/), les régions juxtacorticales, le tronc cérébral, le [cervelet](https://durgical.com/fr/anatomie/cervelet/), les nerfs optiques et la moelle spinale. La remyélinisation est incomplète; l'accumulation de la perte axonale entraîne un handicap permanent.

## Classification

- Syndrome cliniquement isolé
- Forme récurrente-rémittente (la plus fréquente au début)
- Forme secondairement progressive
- Forme primaire progressive
- Chacune qualifiée d'active ou non, et de progressive ou non

## Symptômes et signes

- Névrite optique: baisse visuelle douloureuse d'un œil, aggravée par les mouvements oculaires
- Engourdissement, fourmillements ou faiblesse des membres
- Signe de Lhermitte: sensation de décharge électrique le long du rachis à la flexion du cou
- Diplopie (ophtalmoplégie internucléaire)
- Ataxie, tremblement, vertige
- Troubles vésicaux et intestinaux, fatigue, sensibilité à la chaleur (phénomène d'Uhthoff), troubles cognitifs et de l'humeur

## Signes d'alerte

- Nouvelle poussée invalidante: baisse visuelle sévère, impossibilité de marcher
- Rétention urinaire
- Fièvre ou infection provoquant une pseudo-poussée
- Troubles de la déglutition ou de la respiration

## Diagnostic

**Clinique**
Mise en évidence d'une dissémination dans l'espace et dans le temps des lésions du [système nerveux](https://durgical.com/fr/anatomie/systeme/systeme-nerveux/) central selon les critères de McDonald, en combinant poussées cliniques, IRM et liquide cérébrospinal, après exclusion des autres causes.

**Examens**
Liquide cérébrospinal: des bandes oligoclonales spécifiques du LCS soutiennent le diagnostic. Potentiels évoqués visuels. Examens sanguins pour exclure les diagnostics différentiels (p. ex. anticorps anti-aquaporine-4 et anti-MOG, vitamine B12, VIH, syphilis).

**Imagerie**
IRM cérébrale et médullaire avec gadolinium: lésions T2 aux localisations typiques (périventriculaires, juxtacorticales, sous-tentorielles, médullaires); la coexistence de lésions rehaussées et non rehaussées démontre la dissémination dans le temps.

## Diagnostic différentiel

- Maladies du spectre de la neuromyélite optique et maladie associée aux anticorps anti-MOG
- Encéphalomyélite aiguë disséminée
- Maladie ischémique des petits vaisseaux
- Carence en vitamine B12
- Infections (VIH, syphilis, myélopathie à HTLV-1)
- Lupus systémique et autres vascularites

## Objectif du traitement

Raccourcir les poussées, réduire les nouvelles poussées et l'activité IRM, retarder le handicap et traiter les symptômes.

## Traitement

**Phase aiguë**
Poussées: corticoïdes à forte dose en cure courte; échanges plasmatiques pour les poussées sévères qui ne répondent pas.

**Médical**
Traitements de fond débutés précocement: immunomodulateurs injectables, molécules orales et anticorps monoclonaux, choisis selon l'activité, les risques et l'accès.

**Médical**
Traitement symptomatique de la spasticité, des douleurs neuropathiques, des troubles vésicaux, de la fatigue et de la dépression.

**Rééducation**
Kinésithérapie, ergothérapie et exercice pour préserver la mobilité et l'autonomie.

**Suivi**
Suivi clinique et IRM réguliers pour surveiller l'activité de la maladie et la tolérance du traitement.

## Complications

- Accumulation du handicap et perte de mobilité
- Infections urinaires et troubles vésicaux
- Dépression et troubles cognitifs
- Escarres et chutes aux stades avancés
- Infections ou autres effets indésirables de l'immunothérapie

## Pronostic

Très variable. Beaucoup de personnes conservent une bonne autonomie pendant des années, surtout avec un traitement de fond précoce. Le sexe masculin, un début tardif, un début moteur ou cérébelleux, des poussées précoces fréquentes et une charge lésionnelle IRM élevée prédisent une évolution plus défavorable.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Sur quel principe repose le diagnostic de sclérose en plaques?

La dissémination des lésions du système nerveux central dans l'espace et dans le temps (critères de McDonald), après exclusion des autres causes.

## Quelle anomalie du liquide cérébrospinal soutient le diagnostic de sclérose en plaques?

Des bandes oligoclonales présentes dans le LCS et absentes du sérum.

## Qu'est-ce que le signe de Lhermitte?

Une sensation de décharge électrique le long du rachis ou dans les membres à la flexion du cou, due à des lésions de la moelle cervicale.

## Quelle est la présentation classique de la névrite optique?

Une baisse visuelle subaiguë et douloureuse d'un œil, aggravée par les mouvements oculaires, avec altération de la vision des couleurs.

## Où siègent typiquement les plaques de sclérose en plaques à l'IRM cérébrale?

Dans la substance blanche périventriculaire (y compris le corps calleux), les régions juxtacorticales, les régions sous-tentorielles et la moelle spinale.

## Maladies associées

- [Névralgie du trijumeau](https://durgical.com/fr/maladies/nevralgie-du-trijumeau/)
- [Syndrome de Guillain-Barré](https://durgical.com/fr/maladies/syndrome-de-guillain-barre/)
- [Myélopathie cervicale dégénérative](https://durgical.com/fr/maladies/myelopathie-cervicale-degenerative/)

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: [Multiple Sclerosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499849/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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Source: https://durgical.com/fr/maladies/sclerose-en-plaques/
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