[Durgical](https://durgical.com/fr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/fr/durgipedia/) › [Pharmacologie](https://durgical.com/fr/pharmacologie/) › Immunité et inflammation: les bases pour la pharmacologie # Immunité et inflammation: les bases pour la pharmacologie L'immunité innée et adaptative et les médiateurs de l'inflammation, les bases nécessaires pour comprendre les anti-inflammatoires et les immunomodulateurs. Mis à jour 2 nov 2026 Les médicaments immunologiques et anti-inflammatoires agissent sur des cellules, des récepteurs et des cytokines précis. Pour comprendre ce que fait un anti-TNF, un inhibiteur de la calcineurine ou un vaccin, il est utile de connaître les principaux acteurs: les barrières et les cellules innées qui agissent en quelques minutes, les lymphocytes qui apprennent et se souviennent, et les signaux chimiques qui les relient. ## L'essentiel - L'immunité innée est rapide et non spécifique: barrières, complément, neutrophiles, macrophages, cellules NK et récepteurs de reconnaissance de motifs. - L'immunité adaptative est plus lente, spécifique et dotée de mémoire: les lymphocytes B produisent les anticorps, les lymphocytes T auxiliaires CD4 coordonnent, les lymphocytes T cytotoxiques CD8 tuent les cellules infectées ou anormales. - Les lymphocytes T ne reconnaissent l'antigène que s'il est présenté sur des molécules du CMH (HLA) par des cellules présentatrices d'antigène, avec un second signal de costimulation. - Des cytokines comme le TNF, l'IL-1, l'IL-6, l'IL-17 et les interférons transmettent les messages; de nombreux médicaments biologiques bloquent l'une d'elles. - L'inflammation entraîne rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur et perte de fonction; quand elle ne s'éteint pas, elle abîme les tissus. ## Immunité innée La peau et les muqueuses, l'acidité gastrique et la flore normale sont la première défense. Les récepteurs de type Toll et d'autres capteurs des macrophages et des cellules dendritiques reconnaissent des motifs microbiens communs et déclenchent la libération de cytokines. Les neutrophiles arrivent en premier et phagocytent les bactéries; le complément recouvre les microbes (opsonisation), attire les cellules et peut perforer les membranes. Les cellules NK détruisent les cellules qui ont perdu leurs marqueurs de surface normaux. ## Immunité adaptative - Les cellules présentatrices d'antigène (surtout les cellules dendritiques) transportent l'antigène vers les nœuds lymphatiques - Lymphocytes T auxiliaires CD4: Th1 (microbes intracellulaires), Th2 (parasites, allergie), Th17 (champignons, recrutement des neutrophiles), lymphocytes T régulateurs (maintien de la tolérance) - Lymphocytes T cytotoxiques CD8: tuent les cellules infectées par un virus et les cellules tumorales - Lymphocytes B et plasmocytes: anticorps (IgM d'abord, puis IgG; IgA aux muqueuses; IgE dans l'allergie) - Cellules mémoire: réponses plus rapides et plus fortes lors d'une seconde exposition, fondement de la vaccination ## Médiateurs de l'inflammation Les médiateurs préformés (histamine) agissent en quelques secondes; les lipides néosynthétisés (prostaglandines, leucotriènes) en quelques minutes; les cytokines et les chimiokines en quelques heures. Le TNF et l'IL-1 provoquent la fièvre, activent l'endothélium et poussent le foie, avec l'IL-6, à produire des protéines de la phase aiguë comme la protéine C réactive. Les maladies inflammatoires chroniques comme la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis et les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin sont entretenues par quelques cytokines dominantes, ce qui explique que bloquer l'une d'elles puisse être si efficace. ## De la biologie aux médicaments - Corticoïdes: éteignent d'un coup la transcription de nombreux gènes inflammatoires - AINS: bloquent la synthèse des prostaglandines - Biothérapies: bloquent une seule cytokine (TNF, IL-6, IL-17, IL-23) ou une seule population cellulaire (lymphocytes B) - Petites molécules: bloquent la signalisation intracellulaire (calcineurine, JAK, mTOR) - Substitution: immunoglobulines dans les déficits en anticorps, facteurs de croissance dans les neutropénies ## Moyen mnémotechnique « L'inné est instantané, l'adaptatif s'adapte »: les défenses innées agissent en quelques minutes sans mémoire; les adaptatives prennent des jours et se souviennent. ## Testez-vous Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir. ## Quel type de lymphocyte T reconnaît l'antigène présenté par le CMH de classe I, et que fait-il? Les lymphocytes T cytotoxiques CD8; ils tuent les cellules qui présentent des peptides étrangers (par exemple viraux) ou anormaux. ## Quelles sont trois cytokines ciblées par des médicaments biologiques autorisés? Trois parmi: TNF, IL-1, IL-6, IL-17, IL-23, IL-12/23, IL-5, IL-4/13. ## Pourquoi une seconde exposition à un antigène donne-t-elle une réponse plus rapide? Les lymphocytes B et T mémoire formés après la première exposition répondent vite et fortement; c'est le fondement de la vaccination. ## De quels deux signaux un lymphocyte T naïf a-t-il besoin pour être activé? L'antigène présenté par le CMH (signal 1) et un signal de costimulation, comme la liaison de CD28 à CD80/86 (signal 2). ## Classes liées - [Corticoïdes (glucocorticoïdes)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/corticoides/) - [Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/anti-inflammatoires-non-steroidiens/) - [Inhibiteurs du TNF](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/inhibiteurs-du-tnf/) - [Inhibiteurs des interleukines](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/inhibiteurs-des-interleukines/) - [Immunoglobulines et antitoxines](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/immunoglobulines-et-antitoxines/) - [Facteurs de croissance myéloïdes (CSF)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/facteurs-de-croissance-myeloides/) - [Interférons](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/interferons/) ## Exemples de médicaments - [Prednisone](https://durgical.com/fr/pharmacologie/prednisone/) - [Adalimumab](https://durgical.com/fr/pharmacologie/adalimumab/) - [Anakinra](https://durgical.com/fr/pharmacologie/anakinra/) - [Tocilizumab](https://durgical.com/fr/pharmacologie/tocilizumab/) - [Immunoglobulines humaines normales (IgIV)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/immunoglobulines-humaines-normales/) - [Filgrastim](https://durgical.com/fr/pharmacologie/filgrastim/) - [Interféron gamma](https://durgical.com/fr/pharmacologie/interferon-gamma/) [← Toute la pharmacologie](https://durgical.com/fr/pharmacologie/) Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée. Sources: [Immune response: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000821.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **Vous avez repéré une erreur?** Nous améliorons sans cesse le contenu pour la communauté. Dites-nous ce qui ne va pas et notre équipe le vérifiera. Signaler une erreur Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement. --- Source: https://durgical.com/fr/pharmacologie/themes/immunite-et-inflammation-les-bases-pour-la-pharmacologie/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/fr/pharmacologie/themes/immunite-et-inflammation-les-bases-pour-la-pharmacologie/