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# Transmission cholinergique

Comment les neurones fabriquent, libèrent et dégradent l'acétylcholine, ses deux familles de récepteurs, et les médicaments et poisons qui ciblent chaque étape.

Mis à jour 1 nov 2026

L'acétylcholine est le transmetteur de tous les ganglions autonomes, des terminaisons nerveuses parasympathiques, des fibres sympathiques destinées aux glandes sudoripares, de la jonction neuromusculaire et de nombreuses voies cérébrales. Son cycle de vie (synthèse, stockage, libération, action sur les récepteurs et dégradation par l'acétylcholinestérase) offre plusieurs cibles médicamenteuses, de l'anesthésie et la myasthénie au glaucome et à l'intoxication par les organophosphorés.

## L'essentiel

- Synthèse: la choline acétyltransférase associe la choline et l'acétyl-CoA dans la terminaison nerveuse; la captation de la choline est l'étape limitante.
- Stockage et libération: l'acétylcholine est stockée dans des vésicules et libérée lorsque le calcium entre dans la terminaison; la toxine botulique bloque cette libération.
- Dégradation: l'acétylcholinestérase de la fente synaptique hydrolyse l'acétylcholine en choline et acétate en quelques millisecondes.
- Les récepteurs nicotiniques sont des canaux ioniques activés par un ligand (ganglions, médulla surrénale, plaque motrice du muscle squelettique); les récepteurs muscariniques sont couplés aux protéines G (organes, glandes, muscle lisse, cœur, cerveau).
- Les inhibiteurs des cholinestérases (néostigmine, pyridostigmine, physostigmine, organophosphorés) augmentent l'acétylcholine sur tous les sites cholinergiques.

## Le cycle de vie et ses médicaments

- Captation de la choline dans la terminaison (bloquée expérimentalement par l'hémicholinium)
- Synthèse par la choline acétyltransférase
- Stockage vésiculaire (transporteur vésiculaire de l'acétylcholine)
- Libération dépendante du calcium: bloquée par la toxine botulique, utilisée en thérapeutique pour la spasticité, la dystonie et certains troubles vésicaux
- Action sur les récepteurs: agonistes (pilocarpine, béthanéchol), antagonistes (atropine, curares)
- Dégradation par l'acétylcholinestérase: inhibée par la néostigmine, la pyridostigmine, la physostigmine, le donépézil et les insecticides organophosphorés

## Récepteurs nicotiniques et muscariniques

Les récepteurs nicotiniques ouvrent un canal cationique en quelques millisecondes; le type musculaire (à la plaque motrice) et le type neuronal (dans les ganglions et le cerveau) diffèrent, ce qui explique que les curares paralysent le muscle sans bloquer les ganglions aux doses usuelles. Les récepteurs muscariniques agissent par des protéines G: M1, M3 et M5 via Gq, M2 et M4 via Gi. L'atropine et la scopolamine bloquent les récepteurs muscariniques; la nicotine stimule les récepteurs nicotiniques.

## Trop et trop peu d'acétylcholine

- Excès (intoxication aux organophosphorés ou aux carbamates, surdosage en inhibiteur des cholinestérases): signes muscariniques (hypersalivation, larmoiement, mictions, diarrhée, bronchorrhée, bradycardie, myosis) plus signes nicotiniques (fasciculations, faiblesse, paralysie)
- Traitement de l'intoxication aux organophosphorés: atropine pour les effets muscariniques; la pralidoxime peut réactiver l'enzyme si elle est administrée avant le vieillissement
- Déficit (toxicité antimuscarinique): peau chaude, sèche et rouge, mydriase, tachycardie, rétention urinaire, confusion

## Usages cliniques

- Myasthénie: la pyridostigmine augmente l'acétylcholine au niveau des plaques motrices pauvres en récepteurs
- Réversion d'un bloc non dépolarisant: néostigmine, associée à un antimuscarinique pour atténuer la bradycardie et les sécrétions
- Glaucome et sécheresse buccale: pilocarpine
- Maladie d'Alzheimer: inhibiteurs centraux des cholinestérases
- Bradycardie, sécrétions préopératoires, intoxications: atropine

## Moyen mnémotechnique

L'excès muscarinique vide le corps de haut en bas: larmes, salive, sueur, mucus bronchique, vomissements, diarrhée et urines, avec cœur lent et pupilles en tête d'épingle.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Où trouve-t-on des récepteurs nicotiniques dans l'organisme?

Dans les ganglions autonomes, la médulla surrénale, la plaque motrice du muscle squelettique et le cerveau.

## Comment la toxine botulique provoque-t-elle une faiblesse?

Elle bloque la libération d'acétylcholine par les terminaisons nerveuses, si bien que le muscle ne reçoit aucun signal.

## Pourquoi administre-t-on de l'atropine dans l'intoxication aux organophosphorés, et que ne corrige-t-elle pas?

Elle bloque les récepteurs muscariniques et corrige les sécrétions, le bronchospasme et la bradycardie; elle ne corrige pas la faiblesse musculaire ni la paralysie d'origine nicotinique.

## Pourquoi la néostigmine est-elle associée à un antimuscarinique lors de la réversion d'un bloc neuromusculaire?

La néostigmine augmente aussi l'acétylcholine sur les sites muscariniques; l'antimuscarinique prévient la bradycardie, les sécrétions et le bronchospasme.

## Classes liées

- [Agonistes muscariniques (cholinergiques)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/agonistes-muscariniques/)
- [Antimuscariniques (anticholinergiques)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/antimuscariniques/)
- [Inhibiteurs des cholinestérases](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/inhibiteurs-des-cholinesterases/)
- [Curares (bloqueurs neuromusculaires)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/curares/)
- [Agents de décurarisation](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/agents-de-decurarisation/)

## Exemples de médicaments

- [Atropine](https://durgical.com/fr/pharmacologie/atropine/)
- [Pilocarpine](https://durgical.com/fr/pharmacologie/pilocarpine/)
- [Béthanéchol](https://durgical.com/fr/pharmacologie/bethanechol/)
- [Néostigmine](https://durgical.com/fr/pharmacologie/neostigmine/)
- [Pyridostigmine](https://durgical.com/fr/pharmacologie/pyridostigmine/)
- [Physostigmine](https://durgical.com/fr/pharmacologie/physostigmine/)
- [Toxine botulique de type A](https://durgical.com/fr/pharmacologie/toxine-botulique-de-type-a/)
- [Varénicline](https://durgical.com/fr/pharmacologie/varenicline/)
- [Suxaméthonium](https://durgical.com/fr/pharmacologie/suxamethonium/)
- [Rocuronium](https://durgical.com/fr/pharmacologie/rocuronium/)
- [Pralidoxime](https://durgical.com/fr/pharmacologie/pralidoxime/)

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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Physiology, Acetylcholine](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557825/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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