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# Actions du cortisol

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: élevée

Le cortisol est l'hormone du stress durable: il élève le glucose, atténue l'inflammation et maintient la pression artérielle.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Glucocorticoïdes, Hydrocortisone endogène

**Voir en 3D:** [Glande surrénale gauche](https://durgical.com/fr/anatomie/glande-surrenale-gauche/) · [Glande surrénale droite](https://durgical.com/fr/anatomie/glande-surrenale-droite/)

## L'essentiel

- Il augmente la néoglucogenèse hépatique et limite la captation du glucose par le muscle et le tissu adipeux: hyperglycémie et insulinorésistance.
- Catabolisme protéique dans le muscle, la peau et l'os: faiblesse proximale, vergetures pourpres, peau fine, ostéoporose.
- Effet permissif: sans cortisol, les catécholamines ne peuvent pas maintenir la pression artérielle (hypotension réfractaire dans la crise).
- Hémogramme typique: polynucléose neutrophile (démargination) avec lymphopénie et éosinopénie.
- Normalement, la 11β-HSD2 rénale inactive le cortisol; si elle est saturée ou inhibée (réglisse), le cortisol agit comme un minéralocorticoïde.

## De quoi s'agit-il

Le cortisol entre dans les cellules et se fixe sur le récepteur des glucocorticoïdes, qui agit comme facteur de transcription. Il mobilise les substrats énergétiques (glucose à partir des acides aminés, acides gras à partir des graisses), atténue l'inflammation et l'immunité, et permet aux catécholamines de maintenir le tonus vasculaire. Son excès explique tout le tableau de Cushing; son déficit, l'hypotension et l'hypoglycémie de l'insuffisance surrénalienne.

## Fonctionnement, étape par étape

- Environ 90 % du cortisol circule lié à la transcortine (CBG) et à l'albumine; la fraction libre est la fraction active.
- Le cortisol libre diffuse dans le cytoplasme et se fixe sur le récepteur des glucocorticoïdes, qui se libère de ses protéines chaperonnes (HSP90).
- Le complexe entre dans le noyau et se fixe sur les éléments de réponse aux glucocorticoïdes, activant des gènes comme celui de la PEPCK.
- Le récepteur bloque aussi NF-κB et AP-1: les cytokines, la COX-2 et les molécules d'adhésion diminuent.
- Il induit l'annexine A1 (lipocortine), qui inhibe la phospholipase A2 et la production de prostaglandines et de leucotriènes.

### Hormone axes and feedback

**Lesion** Adrenal adenoma or exogenous glucocorticoids **Pattern** CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑

#### Primary hyperfunction: Adrenal adenoma or exogenous glucocorticoids

**Pattern:** CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑

The gland is autonomous (or the hormone is given): its level rises and negative feedback suppresses the pituitary and hypothalamus. ACTH-independent Cushing: ACTH ↓ (the other adrenal atrophies). Exogenous glucocorticoids are the commonest cause; measured endogenous cortisol may then be low, but the glucocorticoid effect is high.

Exam rule: if the pituitary hormone moves opposite to the gland hormone, the problem is in the gland (primary); if they move together, it is central (pituitary or hypothalamus).

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

## Actions par tissu et aspect de l'excès

| Tissu | Action | En excès (Cushing) |
| --- | --- | --- |
| [Foie](https://durgical.com/fr/maladies/diabete-de-type-2/) | ↑ néoglucogenèse et glycogène | Hyperglycémie, diabète |
| [Muscle et peau](https://durgical.com/fr/maladies/syndrome-de-cushing/) | ↑ protéolyse; libère des acides aminés | Myopathie proximale, vergetures, ecchymoses |
| [Tissu adipeux](https://durgical.com/fr/maladies/syndrome-de-cushing/) | Lipolyse périphérique, redistribution centrale | Obésité centrale, visage arrondi, bosse de bison |
| [Os](https://durgical.com/fr/maladies/osteoporose/) | ↓ ostéoblastes, ↓ absorption intestinale du Ca²⁺ | Ostéoporose et fractures |
| Immunité | ↓ cytokines, lymphocytes et éosinophiles | Infections, mauvaise cicatrisation |
| [Vaisseaux](https://durgical.com/fr/maladies/hypertension-arterielle/) | Permissif pour les catécholamines et l'angiotensine II | Hypertension artérielle |

## Corrélation clinique

- Syndrome de Cushing: obésité centrale, larges vergetures pourpres, faiblesse proximale, hypertension, hyperglycémie et ostéoporose.
- Insuffisance surrénalienne: fatigue, amaigrissement, hypoglycémie à jeun et hypotension; sous stress, elle peut évoluer vers le choc.
- Les glucocorticoïdes thérapeutiques au long cours reproduisent les effets de l'excès, y compris le freinage de l'axe.

## Moyen mnémotechnique

Le cortisol « pille le garde-manger »: il vide le muscle, l'os et la peau pour remplir le sang de glucose.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi un patient atteint d'un syndrome de Cushing a-t-il du mal à monter les escaliers?

L'excès de cortisol dégrade les protéines musculaires pour fournir des acides aminés à la néoglucogenèse; la myopathie touche surtout les muscles proximaux de la hanche et de l'épaule.

## Pourquoi l'insuffisance surrénalienne aiguë provoque-t-elle une hypotension qui ne s'améliore pas avec les seuls vasopresseurs?

Le cortisol est permissif: il maintient les récepteurs adrénergiques et la réponse du muscle lisse vasculaire. Sans lui, les catécholamines perdent leur effet.

## Pourquoi les glucocorticoïdes provoquent-ils une éosinopénie et une lymphopénie mais une polynucléose neutrophile?

Ils redistribuent et détruisent les lymphocytes et les éosinophiles, tout en libérant les neutrophiles de la moelle et de la paroi vasculaire (démargination).

## Pourquoi le cortisol n'agit-il normalement pas comme un minéralocorticoïde dans le rein alors qu'il se fixe sur le même récepteur?

La 11β-HSD2 de la cellule principale le transforme en cortisone inactive. Si l'enzyme est saturée (cortisol très élevé) ou inhibée (réglisse), le cortisol active le récepteur des minéralocorticoïdes.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Glande surrénale gauche](https://durgical.com/fr/anatomie/glande-surrenale-gauche/)
- [Glande surrénale droite](https://durgical.com/fr/anatomie/glande-surrenale-droite/)

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Hypercortisolism (Cushing Syndrome)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551526/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Adrenal Insufficiency](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441832/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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