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# ADH, soif et bilan hydrique

- Régulation
- Priorité pour les examens: élevée

Le cerveau détecte la concentration du sang. Si elle augmente, la soif apparaît et l'ADH ordonne au rein de garder l'eau. La natrémie reflète cet équilibre.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Vasopressine, Hormone antidiurétique, Osmorégulation

**Voir en 3D:** [Hypothalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/hypothalamus/) · [Hypophyse](https://durgical.com/fr/anatomie/hypophyse/) · [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)

## L'essentiel

- Osmolalité plasmatique normale ≈ 285–295 mOsm/kg; l'ADH commence à augmenter vers ≈ 280 et la soif un peu plus haut (≈ 290–295).
- L'ADH est produite dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire et libérée par la posthypophyse.
- Récepteur V2 (tubule collecteur): AMPc → AQP2 → réabsorption d'eau; récepteur V1 (vaisseaux): vasoconstriction.
- Une forte baisse de volume ou de pression (≈ 5–10 %) libère l'ADH même quand l'osmolalité est basse: le volume l'emporte sur l'osmolalité.
- Hyponatrémie ou hypernatrémie = problème d'eau; le volume extracellulaire renseigne sur le sodium total.
- Nausées, douleur, ventilation mécanique, médicaments et tumeurs (pulmonaires) libèrent l'ADH sans stimulus osmotique: SIADH.

Sur cette page

- The basics L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Équations
- Régulation
- ADH: trop peu ou trop
- Voir en 3D
- Thèmes liés

- Clinical Corrélation clinique

- Study Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

L'eau corporelle est régulée par l'osmolalité plasmatique, qui dépend surtout du sodium. Les osmorécepteurs de l'hypothalamus antérieur détectent des variations d'≈ 1 % et ajustent deux réponses: l'ADH (vasopressine), qui fait réabsorber l'eau par le rein, et la soif, qui pousse à boire. C'est pourquoi la natrémie est un marqueur de l'eau, et non du sodium total.

## Fonctionnement, étape par étape

- De l'eau est perdue (sueur, respiration, faibles apports) et l'osmolalité plasmatique augmente.
- Les neurones osmorécepteurs de l'hypothalamus antérieur (organes circumventriculaires) se rétractent et déchargent.
- Ils activent les noyaux supraoptique et paraventriculaire: la posthypophyse libère l'ADH et la soif apparaît.
- L'ADH se fixe sur le récepteur V2 du tubule collecteur, l'AMPc augmente et des canaux AQP2 sont insérés dans la membrane luminale.
- L'eau quitte le tubule collecteur vers la médullaire hypertonique; l'urine se concentre et son volume diminue.
- Avec ce qui est bu et ce qui est retenu, l'osmolalité se normalise et l'ADH diminue (rétrocontrôle négatif).

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Équations

**Osmolalité plasmatique calculée**Osm ≈ 2 × Na⁺ + glucose/18 + BUN/2,8

**Na⁺**
en mEq/L

**glucose, BUN**
en mg/dL

Le sodium et ses anions fournissent presque toute l'osmolalité; l'urée ne modifie pas la tonicité car elle traverse les membranes.

## Régulation

- *+* **Osmolalité plasmatique élevée**: Le stimulus le plus sensible: libère l'ADH et provoque la soif.
- *+* **Hypovolémie ou hypotension (barorécepteurs)**: Libère l'ADH même avec une osmolalité basse si la baisse est importante.
- *+* **Angiotensine II**: Stimule la soif et la libération d'ADH.
- *+* **Nausées, douleur, stress, nicotine**: Libèrent l'ADH sans stimulus osmotique.
- *−* **Osmolalité basse ou expansion volémique**: Supprime l'ADH: urine diluée (jusqu'à ≈ 50 mOsm/kg).
- *−* **Alcool**: Inhibe la libération d'ADH: diurèse aqueuse.

## ADH: trop peu ou trop

| Situation | ADH | Urine | Natrémie |
| --- | --- | --- | --- |
| Déshydratation | ↑ (appropriée) | Concentrée, peu abondante | Normale ou ↑ |
| Diabète insipide central | ↓ | Diluée, abondante | ↑ en l'absence de boisson |
| Diabète insipide néphrogénique | ↑ (sans effet) | Diluée, abondante | ↑ en l'absence de boisson |
| SIADH | ↑ (inappropriée) | Concentrée | ↓ avec volume normal |
| Potomanie (polydipsie primaire) | ↓ (appropriée) | Très diluée | Normale ou ↓ |

## Corrélation clinique

- SIADH: hyponatrémie avec urine inappropriément concentrée (> 100 mOsm/kg), natriurèse élevée et volume cliniquement normal.
- Diabète insipide après chirurgie hypophysaire ou traumatisme; la forme néphrogénique est associée au lithium, à l'hypercalcémie et à l'hypokaliémie.
- Corriger trop vite une hyponatrémie chronique peut provoquer une démyélinisation osmotique, car les neurones s'étaient déjà adaptés.

## Moyen mnémotechnique

« Le sodium est le miroir de l'eau »: sodium élevé = trop peu d'eau; sodium bas = trop d'eau. Pour connaître le sodium total, regardez le volume.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi un patient en hypovolémie sévère peut-il avoir une hyponatrémie alors que l'osmolalité est déjà basse?

Une forte baisse du volume circulant libère l'ADH par les barorécepteurs, ce qui l'emporte sur le signal osmotique: le rein retient l'eau libre et le sodium est dilué.

## Qu'est-ce qui distingue physiologiquement le diabète insipide central du néphrogénique?

Dans le DI central, l'ADH manque; dans le DI néphrogénique, l'ADH est élevée mais le tubule collecteur ne répond pas (récepteur V2 ou AQP2). L'urine reste diluée dans les deux cas.

## Pourquoi le SIADH provoque-t-il une hyponatrémie sans œdèmes?

L'eau retenue se répartit dans tous les compartiments et la légère expansion déclenche une natriurèse (peptides natriurétiques, moins d'aldostérone): du Na⁺ est perdu et le volume extracellulaire reste proche de la normale.

## Pourquoi une urée élevée ne provoque-t-elle pas de soif alors que l'osmolalité mesurée augmente?

L'urée traverse les membranes cellulaires: elle n'attire pas l'eau hors des cellules et ne stimule pas les osmorécepteurs; l'osmolalité augmente mais pas la tonicité.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Hypothalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/hypothalamus/)
- [Hypophyse](https://durgical.com/fr/anatomie/hypophyse/)
- [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)

## Thèmes liés

- [Le mécanisme à contre-courant, le recyclage de l'urée et la concentration de l'urine](https://durgical.com/fr/physiologie/le-mecanisme-a-contre-courant-le-recyclage-de-l-uree-et-la-concentration-de-l-ur/)
- [Dilution urinaire, eau libre et diurèse osmotique](https://durgical.com/fr/physiologie/dilution-urinaire-eau-libre-et-diurese-osmotique/)
- [La posthypophyse: ADH et ocytocine](https://durgical.com/fr/physiologie/la-posthypophyse-adh-et-ocytocine/)
- [Régulation du sodium et du volume extracellulaire (avec les peptides natriurétiques)](https://durgical.com/fr/physiologie/regulation-du-sodium-et-du-volume-extracellulaire/)
- [Mouvements de liquide entre compartiments](https://durgical.com/fr/physiologie/mouvements-de-liquide-entre-compartiments/)
- [Osmose, osmolarité et tonicité](https://durgical.com/fr/physiologie/osmose-osmolarite-et-tonicite/)

[← Toute la physiologie](https://durgical.com/fr/physiologie/)

Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000314.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Antidiuretic hormone blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003702.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.

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