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# Bilan du potassium

- Régulation
- Priorité pour les examens: élevée

Presque tout le potassium est dans les cellules. De petites variations sanguines perturbent le cœur et les muscles; l'organisme le contrôle donc de près.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Potassium sérique, Kaliémie

**Voir en 3D:** [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/) · [Glande surrénale gauche](https://durgical.com/fr/anatomie/glande-surrenale-gauche/)

## L'essentiel

- Plasma 3,5–5,0 mEq/L; intracellulaire ≈ 140 mEq/L.
- Font entrer le K⁺ dans les cellules: insuline, agonistes β2, aldostérone et alcalose.
- Font sortir le K⁺: carence en insuline, acidose (surtout par acide minéral), hyperosmolalité, lyse cellulaire, effort intense, blocage β.
- Le rein régule par l'excrétion: la sécrétion dans le tubule collecteur dépend de l'aldostérone, du débit distal et du Na⁺ délivré.
- Hyperkaliémie: ondes T pointues, QRS larges, risque d'arrêt cardiaque; hypokaliémie: ondes T aplaties, ondes U, faiblesse et iléus.
- Dans l'acidocétose, le K⁺ sérique peut être normal ou élevé alors que le potassium corporel total est très bas; l'insuline le fait chuter brutalement.

Sur cette page

- The basics L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Valeurs de référence
- Régulation
- Causes selon le mécanisme
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinical Corrélation clinique

- Study Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

Plus de 98 % du potassium de l'organisme se trouve dans les cellules, où la Na⁺/K⁺-ATPase le maintient. Le taux plasmatique (≈ 3,5–5,0 mEq/L) fixe le potentiel de repos des nerfs et des muscles; il est donc contrôlé sur deux échelles de temps: en quelques minutes, en faisant entrer ou sortir le K⁺ des cellules; en quelques heures, en ajustant sa sécrétion dans le tubule collecteur.

## Fonctionnement, étape par étape

- Après un repas, le K⁺ absorbé entre rapidement dans les cellules grâce à la Na⁺/K⁺-ATPase stimulée par l'insuline.
- Cela évite un pic plasmatique dangereux tant que le rein ne l'a pas encore éliminé.
- Le K⁺ filtré est presque entièrement réabsorbé dans le tubule proximal (≈ 65 %) et la branche ascendante large (≈ 25–30 %).
- La quantité excrétée se décide dans les cellules principales du tubule collecteur, qui sécrètent le K⁺ par ROMK et BK.
- Un K⁺ plasmatique élevé stimule directement l'aldostérone, qui augmente ENaC, la Na⁺/K⁺-ATPase et la sécrétion de K⁺.
- En cas de manque de K⁺, les cellules intercalaires α le réabsorbent grâce à la H⁺/K⁺-ATPase et la sécrétion tombe au minimum.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Valeurs de référence

| Paramètre | Valeur | Remarque |
| --- | --- | --- |
| K⁺ plasmatique | 3,5–5,0 mEq/L | |
| K⁺ intracellulaire | ≈ 140 mEq/L | |
| K⁺ corporel total | ≈ 3500 mEq | > 98 % dans les cellules |
| Excrétion rénale quotidienne | ≈ 90 % des apports | le reste dans les selles |

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

## Régulation

- *+* **Insuline**: Active la Na⁺/K⁺-ATPase: fait entrer le K⁺ dans le muscle et le foie.
- *+* **Agonistes β2 (adrénaline)**: Font entrer le K⁺ dans les cellules.
- *+* **Aldostérone**: Plus de sécrétion de K⁺ dans le tubule collecteur (et une certaine captation cellulaire).
- *+* **Débit distal et Na⁺ atteignant le tubule collecteur**: Plus de sécrétion de K⁺ (diurétiques de l'anse et thiazidiques).
- *−* **Acidose**: Fait sortir le K⁺ des cellules et réduit sa sécrétion rénale.
- *−* **Hyperosmolalité**: L'eau quitte la cellule et entraîne le K⁺ avec elle (hyperglycémie).

## Causes selon le mécanisme

| Mécanisme | Hyperkaliémie | Hypokaliémie |
| --- | --- | --- |
| Transfert entre compartiments | Carence en insuline, acidose, lyse cellulaire, blocage β | Insuline, agonistes β2, alcalose |
| [Rein](https://durgical.com/fr/maladies/maladie-renale-chronique/) | Néphropathie, IEC/ARA II, diurétiques épargneurs de K⁺, aldostérone basse | Diurétiques de l'anse et thiazidiques, excès d'aldostérone, vomissements |
| [Pertes extrarénales](https://durgical.com/fr/maladies/gastro-enterite-aigue/) | — | Diarrhée |
| Fausse | Hémolyse de l'échantillon | — |

## Corrélation clinique

- L'hyperkaliémie dépolarise partiellement les cellules, inactive les canaux Na⁺ et ralentit la conduction; le calcium stabilise la membrane et l'insuline associée au glucose fait entrer le K⁺ dans les cellules.
- Dans l'acidocétose diabétique, l'instauration de l'insuline fait entrer le K⁺ dans les cellules et il peut chuter dangereusement; il est donc contrôlé avant et pendant le traitement.
- L'hypokaliémie due aux vomissements est surtout une perte rénale (aldostérone et alcalose), et non le K⁺ contenu dans les vomissements.
- L'hypokaliémie augmente la toxicité de la digoxine, qui entre en compétition pour la Na⁺/K⁺-ATPase.

## Moyen mnémotechnique

« Le potassium vit à la maison »: l'insuline et les β2 le font entrer, l'acidose le met à la rue et l'aldostérone l'expédie dans l'urine.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi un patient en acidocétose diabétique peut-il avoir un K⁺ sérique élevé avec un potassium corporel total bas?

La carence en insuline et l'hyperosmolalité font sortir le K⁺ des cellules tandis que la diurèse osmotique le perd dans l'urine. Le plasma est riche, mais le stock cellulaire est vide.

## Pourquoi les diurétiques de l'anse et thiazidiques provoquent-ils une hypokaliémie?

Ils augmentent le débit et le Na⁺ qui atteignent le tubule collecteur, et l'hypovolémie active l'aldostérone; les deux augmentent la sécrétion de K⁺ par les cellules principales.

## Pourquoi l'insuline associée au glucose abaisse-t-elle la kaliémie en quelques minutes sans modifier le potassium total?

L'insuline active la Na⁺/K⁺-ATPase et fait entrer le K⁺ dans le muscle et le foie: c'est un transfert entre compartiments, pas une élimination.

## Quel est l'effet de l'hyperkaliémie sur le potentiel de repos et la conduction cardiaque?

Elle le rend moins négatif; de nombreux canaux Na⁺ s'inactivent, la conduction ralentit (QRS larges) et la repolarisation s'accélère (ondes T pointues).

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)
- [Glande surrénale gauche](https://durgical.com/fr/anatomie/glande-surrenale-gauche/)

## Thèmes liés

- [Tubule distal et tubule collecteur](https://durgical.com/fr/physiologie/tubule-distal-et-tubule-collecteur/)
- [Où et comment agissent les diurétiques](https://durgical.com/fr/physiologie/ou-et-comment-agissent-les-diuretiques/)
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- [Aldostérone: actions et contrôle](https://durgical.com/fr/physiologie/aldosterone-actions-et-controle/)

## Maladies liées

- [Maladie rénale chronique](https://durgical.com/fr/maladies/maladie-renale-chronique/)
- [Insuffisance surrénalienne](https://durgical.com/fr/maladies/insuffisance-surrenalienne/)

## En pharmacologie

- [Insuline humaine ordinaire](https://durgical.com/fr/pharmacologie/insuline-humaine-ordinaire/)
- [Insulines](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/insulines/)
- [Bêtabloquants](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/betabloquants/)
- [Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/inhibiteurs-de-l-enzyme-de-conversion/)
- [Digoxine](https://durgical.com/fr/pharmacologie/digoxine/)

[← Toute la physiologie](https://durgical.com/fr/physiologie/)

Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.

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License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/fr/physiologie/bilan-du-potassium/