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# Bilan énergétique, prise alimentaire et obésité

- Régulation
- Priorité pour les examens: moyenne

Le poids change quand ce que nous mangeons diffère de ce que nous dépensons; l'hypothalamus maintient l'équilibre par la faim et la satiété.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Leptine et ghréline, Contrôle de l'appétit

**Voir en 3D:** [Hypothalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/hypothalamus/) · [Estomac](https://durgical.com/fr/anatomie/estomac/)

## L'essentiel

- Leptine: hormone de l'adipocyte; elle renseigne sur les réserves, freine la faim (POMC ↑, NPY/AgRP ↓), et sa chute lors du jeûne augmente la faim.
- Dans l'obésité commune, la leptine est élevée (résistance à la leptine); le déficit congénital est rare et répond au traitement substitutif.
- Ghréline: produite par le fundus gastrique, elle augmente avant les repas et stimule la faim (la seule hormone digestive orexigène).
- Mutations de MC4R: la cause monogénique d'obésité la plus fréquente.
- IMC = poids/taille²: ≥25 surpoids, ≥30 obésité; la graisse viscérale (tour de taille) prédit mieux le risque métabolique.

## De quoi s'agit-il

Le noyau arqué de l'hypothalamus intègre des signaux à long terme (la leptine et l'insuline, qui renseignent sur la quantité de graisse) et à court terme (ghréline, distension gastrique, CCK, GLP-1, PYY). Deux groupes de neurones opposés, POMC/CART et NPY/AgRP, arbitrent entre satiété et faim par l'intermédiaire du récepteur MC4R. L'obésité apparaît lorsque ce système défend un poids élevé dans un contexte d'alimentation abondante et de faible activité.

## Régulation

- *−* **Leptine (adipocyte)**: Active POMC/CART et inhibe NPY/AgRP dans le noyau arqué: moins de faim, plus de dépense.
- *−* **Insuline**: Signal de satiété dans l'hypothalamus, parallèle à la leptine.
- *−* **CCK, GLP-1, PYY (intestin)**: Satiété à court terme; le GLP-1 ralentit aussi la vidange gastrique.
- *−* **Distension gastrique (nerf vague)**: Signal mécanique de satiété vers le tronc cérébral.
- *+* **Ghréline (estomac)**: Active NPY/AgRP: faim avant les repas.
- *+* **Baisse de la leptine lors du jeûne**: Augmente la faim et diminue la dépense ainsi que les axes thyréotrope et gonadotrope.

## Corrélation clinique

- Après une perte de poids, la leptine baisse et la dépense énergétique diminue plus que prévu: c'est pourquoi il est difficile de maintenir le poids perdu.
- L'obésité viscérale apporte des acides gras et des cytokines au foie: insulinorésistance, stéatose hépatique et syndrome métabolique.
- Lésion de l'hypothalamus ventromédian (tumeurs, chirurgie): hyperphagie et obésité.
- En Colombie, l'obésité a progressé dans tous les niveaux socio-économiques, parallèlement à la dénutrition dans certaines régions (double fardeau).

## Moyen mnémotechnique

Moyen mnémotechnique anglais: «Leptin says Lean on stores; Ghrelin says Go eat» (la leptine dit « appuie-toi sur les réserves »; la ghréline dit « va manger »).

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi l'administration de leptine ne réduit-elle généralement pas le poids dans l'obésité commune?

La leptine est déjà élevée du fait de l'abondance de graisse; il existe une résistance hypothalamique à la leptine. Seules les personnes ayant un déficit congénital en leptine répondent.

## Qu'arrive-t-il à l'appétit en cas de lésion de l'hypothalamus ventromédian?

Le signal de satiété est perdu, ce qui entraîne hyperphagie et obésité.

## Pourquoi la graisse viscérale est-elle plus liée à l'insulinorésistance que la graisse sous-cutanée?

Elle se draine dans la veine porte et apporte directement au foie des acides gras libres et des cytokines, ce qui augmente la néoglucogenèse et la production de VLDL.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Hypothalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/hypothalamus/)
- [Estomac](https://durgical.com/fr/anatomie/estomac/)

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Sources: [Obesity: MedlinePlus](https://medlineplus.gov/obesity.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585067/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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