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# Fibrinolyse et anticoagulants naturels

- Régulation
- Priorité pour les examens: moyenne

Le sang a des freins intégrés qui limitent la taille des caillots, et une enzyme de nettoyage, la plasmine, qui les dissout une fois le vaisseau guéri.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Antithrombine, Protéines C et S, Plasmine

**Voir en 3D:** [Foie](https://durgical.com/fr/anatomie/foie/)

## L'essentiel

- L'antithrombine inactive la thrombine et le facteur Xa (et le IXa); l'héparine l'accélère environ mille fois, si bien que l'héparine a besoin de l'antithrombine pour agir.
- Le complexe thrombine–thrombomoduline active la protéine C; la protéine C activée, avec la protéine S, clive les facteurs Va et VIIIa.
- Le facteur V Leiden résiste à la protéine C activée: c'est la thrombophilie héréditaire la plus fréquente chez les personnes d'ascendance européenne.
- Le tPA agit mieux sur le plasminogène lié à la fibrine; le PAI-1 inhibe le tPA et l'α2-antiplasmine inhibe la plasmine libre.
- Les D-dimères n'apparaissent que lorsque la fibrine pontée est dégradée: des D-dimères normaux rendent une thrombose récente peu probable (forte valeur prédictive négative).
- Les protéines C et S sont vitamine K–dépendantes et ont une demi-vie courte: le début d'un traitement par antivitamine K peut être brièvement procoagulant (nécrose cutanée).

Sur cette page

- Les bases L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Régulation
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinique Corrélation clinique

- Révision Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

La coagulation reste localisée grâce aux anticoagulants naturels: l'antithrombine, le système protéine C–protéine S, l'inhibiteur de la voie du facteur tissulaire et l'endothélium lui-même. Une fois le vaisseau réparé, la fibrinolyse élimine le caillot: l'activateur tissulaire du plasminogène transforme le plasminogène en plasmine, qui découpe la fibrine en fragments comme les D-dimères. Une faiblesse héréditaire ou acquise de ces freins provoque des thromboses.

## Fonctionnement, étape par étape

- L'endothélium sain exprime la thrombomoduline et l'héparane sulfate et libère tPA, prostacycline et monoxyde d'azote.
- La thrombine qui s'échappe du caillot se lie à la thrombomoduline → elle active alors la protéine C au lieu de former de la fibrine.
- La protéine C activée, avec la protéine S, inactive le Va et le VIIIa → la prothrombinase et la ténase ralentissent.
- L'antithrombine, liée à l'héparane sulfate (ou à l'héparine), neutralise la thrombine et le Xa.
- Le TFPI éteint le complexe facteur tissulaire–VIIa–Xa après l'explosion initiale.
- Dans le caillot, le tPA et le plasminogène se fixent sur la fibrine → la plasmine se forme exactement là où elle est nécessaire.
- La plasmine clive la fibrine en produits de dégradation, dont les D-dimères; la plasmine libre est neutralisée par l'α2-antiplasmine.

## Régulation

- *+* **tPA (endothélium), urokinase**: Convertissent le plasminogène en plasmine
- *+* **Héparine et héparane sulfate**: Accélèrent l'antithrombine
- *+* **Thrombomoduline**: Transforme la thrombine en activateur de la protéine C
- *−* **PAI-1 (augmente dans l'obésité, l'inflammation, la grossesse)**: Inhibe le tPA, ralentit la fibrinolyse
- *−* **α2-antiplasmine, TAFI**: Protègent le caillot d'une lyse précoce

## Corrélation clinique

- Le déficit en antithrombine (héréditaire ou par perte dans le syndrome néphrotique) provoque des thromboses et une résistance à l'héparine.
- Dans la CIVD, la fibrinolyse est intense: D-dimères élevés, fibrinogène bas.
- Les D-dimères sont aussi élevés pendant la grossesse, après une chirurgie, en cas de cancer, d'infection et chez le sujet âgé; un résultat positif n'est donc pas spécifique.

## Moyen mnémotechnique

La coagulation a un accélérateur (la thrombine) et trois freins, « ACT »: Antithrombine, protéine C (avec la S) et TFPI; la plasmine est la dépanneuse.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi l'héparine perd-elle son effet chez un patient ayant un déficit en antithrombine?

L'héparine n'a pas d'activité anticoagulante propre; elle agit en se liant à l'antithrombine et en accélérant l'inhibition de la thrombine et du Xa. Sans antithrombine, il y a peu à accélérer.

## Comment le facteur V Leiden augmente-t-il le risque de thrombose veineuse?

Une mutation ponctuelle rend le facteur Va résistant au clivage par la protéine C activée; la prothrombinase reste donc active plus longtemps et davantage de thrombine se forme.

## Pourquoi les D-dimères sont-ils plus utiles pour exclure que pour confirmer une thrombose?

Toute dégradation de fibrine pontée les augmente, y compris chirurgie, infection, grossesse et cancer; mais une valeur normale signifie que peu de fibrine est lysée, ce qui rend un caillot récent peu probable.

## Pourquoi les premiers jours d'un traitement par antivitamine K peuvent-ils favoriser la coagulation?

La protéine C a une demi-vie plus courte que la plupart des facteurs procoagulants et baisse donc en premier; tant que les facteurs II et X n'ont pas baissé, la balance penche brièvement vers la thrombose.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Foie](https://durgical.com/fr/anatomie/foie/)

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## Maladies liées

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## En pharmacologie

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [D-Dimer Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/d-dimer-test/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Deep Venous Thrombosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507708/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.

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License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/fr/physiologie/fibrinolyse-et-anticoagulants-naturels/